不同浓度利多卡因对SH-SY5Y细胞乳酸脱氢酶及Caspase-3表达的影响

目的:在离体细胞培养条件下,通过观察利多卡因对乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率、细胞凋亡率及Caspase-3表达水平的影响,探讨不同浓度利多卡因对SH-SY5Y细胞的神经毒性损伤作用。方法:神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)离体培养,分为4组,即:正常培养组(Con组,即对照组,未经药物处理);0.5%,1%,2%利多卡因组(L1,L2,L3组):分别用相应浓度的利多卡因处理SH-SY5Y细胞10 min。分别检测LDH释放率、细胞凋亡率及Caspase-3表达水平。结果:正常对照组细胞LDH释放率为11.7%,1%和2%利多卡因处理10 min后,LDH释放率明显增加,分别为18.8%和28.5%。Con组细胞凋亡率为6.1%,L1组、L2组、L3组细胞凋亡率分别为14.9%,19.2%和23.0%。正常对照组Capase-3表达相对较低,0.5%利多卡因处理10 min后Caspase-3表达即有增加,1%和2%利多卡因组Caspase-3表达明显增加。结论:3种浓度利多卡因均可致SH-SY5Y细胞损伤,且随浓度的增加,损伤作用明显。     

麻醉医学专业临床教学的实践与探索

本文从师资队伍建设、教学管理制度完善、"三基"培训、实习考核、医疗安全教育、医德教育、实习生业余活动七个方面,探讨了如何做好麻醉医学专业实习生的临床教学工作.     

利多卡因致大鼠惊厥时海马神经元含NR2B亚基的N-甲基-D-天门冬氨酸受体表达的变化

目的 评价利多卡因致大鼠惊厥时海马神经元含NR2B亚基的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重220～250 g,6月龄,采用随机数字表发法,将其分为2组(n=12):生理盐水组(N组)和利多卡因组(L组).L组经尾静脉输注2％利多卡因4 mg· kg-1·min-1至大鼠发生RacineⅢ级惊厥,N组以等容量等速率生理盐水替代.于惊厥停止后即刻、6、12 h(T1～3)时取海马,采用免疫印迹和RT-PCR法检测NR2B蛋白及mRNA的表达水平.结果 与N组比较,L组NR2B蛋白及mRNA表达上调.与T1时比较,L组T2,3时NR2B蛋白及mRNA表达下调(P＜0.05).与T2时比较,L组T3时NR2B蛋白表达下调(P＜0.05).结论 利多卡因诱发大鼠惊厥时海马神经元含NR2B亚基的NMDA受体表达上调,该变化可能与利多卡因诱发惊厥发作有关.     

异丙酚对肝移植术患者围术期血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度的影响

目的 探讨异丙酚对肝移植术患者围术期血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度的影响.方法 择期原位经典肝移植术患者20例,年龄38～52岁,ASA Ⅲ级,肝功能Child评分5～11分,随机分为2组(n=10):异丙酚组(P组)于麻醉诱导后即刻静脉注射异丙酚0.5 mg/kg,然后静脉输注2 mg·ks-1·h-1至术毕;对照组(C组)给予生理盐水.于麻醉诱导后即刻(T1)、无肝期之前5 min(T2)、新肝期之前5 min(T3)、新肝期15min(T4)、新肝期60min(T5)、新肝期3 h(T6)和术后4 h(T7)时,采集静脉血3 ml,采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度.结果 与T1时比较,2组T2-7,时血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度升高(P＜0.05或0.01);与C组比较,P组,T1-7时血清TNF-α和IL-6浓度降低,T4时血清IL-10浓度降低(P＜0.05或0.01).结论 异丙酚可明显抑制肝移植术患者血清TNF-α和IL-6的释放,对IL-10无影响.     

七氟醚对顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549侵袭和迁移能力的影响

目的 观察七氟醚对顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549侵袭和迁移的影响.方法 人肺腺癌细胞株A549接种于培养板,培养24 h后,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组、七氟醚组、顺铂组和顺铂+七氟醚组.对照组通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min,孵育4h;七氟醚组通入95％ O2-5％ CO2混合气体6 L/min和2.5％七氟醚,孵育4h;顺铂组加入顺铂10μnol/L,再通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min,孵育4h;顺铂+七氟醚组加入顺铂10 μmol/L,再通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min和2.5％七氟醚,孵育4h.采用Transwell法检测细胞侵袭能力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力;采用Western blot法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、埃兹蛋白(Ezrin)和成束蛋白(Fascin)表达.结果 与对照组比较,七氟醚组、顺铂组和顺铂+七氟醚组侵袭和迁移能力降低,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达下调(P＜0.05);与七氟醚组和顺铂组比较,顺铂+七氟醚组侵袭和迁移能力降低,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚可增强顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549的侵袭和迁移能力,其机制与下调MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达有关.     

胃黏膜pH监测在肝移植围术期应用的研究

目的 探讨胃黏膜pH监测应用于肝移植术围术期的临床意义.方法 30例原位肝移植病人,分别于术前(Tn)、无肝前期30min(T1)、无肝期5 min(T2)、无肝期30 min(T3)、新肝期5 min(T4)、新肝期30 min(T5)、新肝期60 min(T6)、术毕(T7)测定MAP、PCWP、CI、HR、CVP、pHi、Pg-PaCO2、pHa等指标.结果 与术前相比,在无肝期和新肝期5 min、30min时,MAP、pHi、pHa均下降(P<0.05),以新肝期5 min为最低点,而Pg-PaCO2、HR则增高(P<0.05),CVP、PCWP、CI在无肝期下降(P<0.05 ～0.01),在新肝期5 min,30 min则升高(P<0.05).所有指标在新肝期60 min基本恢复至术前水平(P>0.05).结论 肝移植期间出现剧烈的血流动力学波动,无肝期和新肝初期胃黏膜pH明显下降,提示胃肠道灌注不足和缺血缺氧.pHi监测能及时发现胃黏膜缺血缺氧,以便临床采取相应措施,减少并发症.     

鞘内注射利多卡因致大鼠神经损伤模型的建立

目的 建立鞘内注射利多卡因致大鼠神经损伤模型.方法 成年雄性SD大鼠55只,体重200～ 220 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=11):正常对照组(C组)、溶媒组(D组)、5％利多卡因组(L5组)、10％利多卡因组(L10组)和15％利多卡因组(L15组).D组、L5组、L10组和L15分别鞘内注射二甲基亚砜、5％、10％、15％利多卡因20 μl.五组各取8只大鼠,分别于鞘内给药前(基础状态)、给药后1、2、3、4、5、7d时进行后肢运动功能障碍评分,并测定机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).五组各取3只大鼠,于鞘内给药后1d时处死,取脊髓L4-5节段,光镜下观察脊髓组织病理学结果.结果 与C组比较,D组和5组运动功能障碍评分、MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05),L10组给药后1、2d时MWT升高,TWL延长(P＜0.05)；L15组给药后1、2d时运动功能障碍评分升高,给药后1、2、3d时MWT升高,TWL延长(P＜0.05).L10组和L15组脊髓组织病理学损伤明显.结论 鞘内注射10％利多卡因适合用于建立大鼠神经损伤模型.     

T型钙通道与疼痛

T型钙通道具有快速激活,缓慢关闭和较低的电导特性,在静息膜电位下即可激活。T型钙通道广泛分布于中枢和外周神经系统,对调节细胞的兴奋性和神经递质的释放具有重要作用。研究表明,T型钙通道参与了疼痛形成,作用于T型钙通道靶点的镇痛新药具有广阔的前景。     

雷帕霉素对肝脏缺血再灌注大鼠Beclin-1、Lc-3蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的探讨雷帕霉素是否激活自噬Beclin-1、Lc-3蛋白表达以及是否减轻肝细胞凋亡。方法 36只SD大鼠分成3组,假手术组(A组)行麻醉、剖腹、暴露肝脏等操作;手术组(B组)在A组的操作基础上,阻断肝脏血供,造肝脏缺血再灌注模型;雷帕霉素组(C组)在A组的操作基础上,静脉缓慢注射治疗剂量的雷帕霉素,后阻断肝脏血供,造肝脏缺血再灌注模型。观察肝脏组织Beclin-1、Lc-3蛋白表达,外周血丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。结果肝脏组织Beclin-1蛋白表达3 h达峰值,Lc-3蛋白表达6 h达峰值;血清ALT、AST 12 h达峰值;各实验组比较,C组较B组Beclin-1、Lc-3蛋白表达增多,ALT、AST升高减少(P0.05)。结论雷帕霉素激活自噬可在一定程度上减轻肝脏缺血再灌注损伤。