肺心汤化痰解痉有效性的实验研究

目的 研究肺心汤化痰解痉的有效性。方法 采用毛细玻管法，观察肺心汤对大鼠排痰量的影响;采用气管螺旋条法．观察肺心汤对豚鼠离体气管平滑肌舒缩功能的影响。结果 肺心汤高、低剂量组均有化痰作用，其中肺心汤高剂量组化痰作用最佳；肺心汤两个剂量组都具有舒张豚鼠离体气管平滑肌的作用，其中肺心汤高剂量组为最佳。结论 肺心汤是具有化痰解痉作用的有效复方中药制剂。     

大鼠肺内NOS之分布及缺氧对其活性的影响

本文以组织化学方法对大鼠肺内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）进行定位研究，并观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧时肺内ＮＯＳ活性的变化。结果显示：①正常大鼠各级支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞呈ＮＯＳ强阳性反应；肺血管内膜呈ＮＯＳ阳性反应。②缺氧８小时，肺血管内膜ＮＯＳ阳性反应开始降低，且缺氧时间越长，ＮＯＳ阳性反应越低。③缺氧１４天时，肺泡间质和肺血管周围炎性细胞呈ＮＯＳ阳性反应；缺氧２８天时，炎性细胞ＮＯＳ阳性反应增强。④缺氧对支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞ＮＯＳ的活性无明显影响。从而提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理学作用，而且可能参与缺氧时肺的某些病理学过程。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管转化生长因子β1的表达变化

目的：观察转化生长因子β1(TGF-β1)基因动态表达变化在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用。方法：40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧3、7、14和21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1基因表达。结果：缺氧7d后大鼠mRNA升高(18．4±0．37)mmHg,与对照组比较差异有显著性(P<0．05),缺氧14d达高峰并维持于高水平。缺氧性肺血管重塑(HPSR)、右心室肥大于缺氧14d后出现。TCF-β1 mPNA对照组中膜平滑肌细胞和外膜成纤维细胞呈弱阳性表达,缺氧3d、7d表达增高不明显,缺氧14d增高(0．385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1 mRNA于肺动脉中膜和外膜表达;TGF-β1蛋白在对照组呈弱阳性,缺氧3d表达增强(0．198±0．031,P<0．01),缺氧7d组达高峰(0．267±0．035,P<0．01),随着缺氧时间进一步延长,TGF-β1水平逐渐向基线水平回降,TGF-β1蛋白于肺动脉中膜和外膜表达。结论：缺氧诱导TCF-β1表达变化可能在大鼠缺氧性肺动脉高压中起到重要作用。     

miR-21与肺部疾病关系研究进展

microRNAs（miRNA）是近年来新发现的一类内源性、非编码单股小分子RNA,长度约为19--25个核苷酸,广泛存在于真核生物中,通过转录后修饰参与生理与病理过程。miRNA在细胞核转录成原始产物（pri-miRNA）,经过Drosha消化之后生成premiRNA然后转运至细胞质经Dicer酶消化生成miRNA,通过与靶mRNA 3＇UTR完全或不完全的互补结合,导致靶mRNA降解或翻译抑制,从而调控靶基因的表达,影响细胞增殖、分化和凋亡。     

脯氨酸羟化酶在缺血缺氧性疾病治疗中的研究进展

低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是细胞低氧应答反应中的核心因子,通过对下游靶基因的调节维持氧稳态.脯氨酸羟化酶(prolyl hydroxylases,PHDs)和天冬酰胺酰羟化酶自身催化活性受细胞内氧浓度的调节被称为细胞氧感受器.它们通过调节HIF的稳定性和转录活性参与调控氧供与氧耗、能量代偿与能源补充、氧顺应性与缺氧耐受力等代谢保护机制.缺血缺氧性疾病是一类以氧的供需失衡为特点的疾病,研究发现抑制PHDs可加强HIF信号通路,在缺血缺氧性疾病的治疗和愈后中发挥作用.     

1-磷酸鞘氨醇与支气管哮喘

1-磷酸鞘氨醇是一类生物活性鞘脂类代谢物,不仅可以作为第一信使与G蛋白耦联受体结合,也可以作为第二信使参与调节细胞的发育、增殖、重塑、生存和活化细胞等生物效应.近些年的研究证实,1-磷酸鞘氨醇及其信号通路对于支气管哮喘的发生、发展起到了非常重要的作用.这将或许为支气管哮喘的治疗提供一个新途径,本文主要就1-磷酸鞘氨醇与支气管哮喘的关系作一综述.     

低氧诱导猪肺动脉内皮细胞间质转化的鉴定及其生物学意义

目的原代培养猪肺动脉内皮细胞,探讨缺氧环境对肺动脉内皮细胞的影响,为肺部疾病提供体外研究模型。方法将猪原代肺动脉内皮细胞分为两组分别置于常氧和低氧环境中培养1、4和7 d,采用免疫荧光法、Western blot及RT-PCR检测各组细胞内皮细胞和间质细胞特异性标志蛋白及mRNA表达。结果常氧组肺动脉内皮细胞呈现典型的鹅卵石样排列,低氧培养的内皮细胞出现长梭形外观。免疫荧光法观察发现低氧培养的内皮细胞开始表达间质细胞抗原α-SMA,且随着低氧时间的延长,α-SMA表达量逐渐增多(P<0.01)。Western blot结果显示与常氧组相比,低氧组内皮细胞VE-cadhrein蛋白表达逐渐下降,α-SMA蛋白表达逐渐上升,RT-PCR结果与此一致。结论低氧促进内皮细胞向间质细胞转化,可能参与体内多种疾病的发生。     

丰加霉素在内质网应激中的研究进展及与抗肿瘤相关机制研究

丰加霉素(Toyocamycin)是一种嘌呤核苷类似物,最早在链霉菌培养基中被发现,能影响多种原核生物及真核生物的生长代谢,具有抗菌、抗病毒、抗寄生虫以及抗肿瘤的作用。由于其具有较强的毒性作用,因此临床应用受限。最近研究发现丰加霉素与内质网应激密切相关,通过干扰未折叠蛋白反应过程而起到显著的抗肿瘤作用,提示丰加霉素在抗肿瘤方面有望出现新的进展,本文就丰加霉素作用机制方面的研究及其进展综述如下。     

HSP27在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

热休克蛋白27是小分子热休克蛋白亚家族的重要一员,在保护细胞免受各种应激损伤的过程中发挥着重要的作用.本文就HSP27在慢性阻塞性肺疾病巾的研究进展进行简要综述.