香烟烟雾提取物经aPKC√ζ-NRF2上调大鼠气道上皮细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达

目的 观察香烟烟雾提取物（CSE）是否通过不典型蛋白激酶Cι/ζ (aPKCι/ζ) -红系衍生的核因子相关因子2（NRF2）信号通路调控大鼠气道上皮细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）。方法 用Western blot法检测γ-GCS、NRF2和p-aPKCι/ζ蛋白，免疫细胞化学法观察γ-GCS蛋白表达，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测γ-GCS mRNA，免疫荧光法检测NRF2蛋白。结果 NRF2蛋白在CSE 3h组主要表达在胞核，其胞核蛋白高表达。p-aPKCι/ζ蛋白在CSE 3h组显著高于对照组（P＜0.05）。γ-GCS蛋白及其mRNA在CSE 3h组较对照组显著增强（P＜0.05）。预先加入aPKCι/ζ抑制剂RO813220，NRF2胞质蛋白表达增强，p-aPKCι/ζ蛋白、γ-GCS蛋白及其mRNA均明显低于CSE 3h组（均P <0.05）。相关性分析显示NRF2与γ-GCS、p-aPKCι/ζ呈正相关，p-aPKCι/ζ与NRF2、γ-GCS呈正相关（P＜0.05）。结论 CSE可能通过aPKCι/ζ-NRF2调节γ-GCS表达。     

L-精氨酸对冠心病高脂血症患者血脂、脂过氧化物及血液流变学的影响

对３０例冠心病高脂血症患者口服Ｌ－精氨酸治疗１月，观察其血脂，脂过氧化物，血液流变学的变化，及其与血浆精氨酸的关系。结果发现治疗后患者血清总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白，脂蛋白明显降低，而高密度脂蛋白升高；脂过氧化物明显降低，而超氧化物歧化酶活性增高；全血粘度低切变，血沉，血沉方程Ｋ值，红细胞聚集指数，血浆比粘度明显降低；同时伴有血浆精氨酸浓度明显增高。     

缺氧诱导因子1α调控血管内皮生长因子对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用

目的　研究大鼠缺氧性肺动脉高压 (HPH)肺血管壁缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)和血管内皮生长因子 (VEGF)基因表达的动态变化。方法　 4 0只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧 3、7、14和 2 1d组 ,每组 8只 ,测各组大鼠平均肺动脉压 (mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI) ;原位杂交和免疫组化检测HIF 1α,VEGF基因表达。结果　缺氧 7d后 ,mPAP开始上升[(18 4 1± 0 37)mmHg],与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,缺氧 14d达高水平并维持于此水平。肺血管重塑 ,RVHI改变在缺氧 14d后出现。HIF 1α蛋白在对照组表达不明显 ,各缺氧组肺血管内膜均为阳性 ;在中膜 ,HIF 1α蛋白缺氧 3d始增高 (0 178± 0 0 17) ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,缺氧 7d达高峰 (0 2 2 1± 0 0 2 1,P <0 0 5 ) ,14d和 2 1d下降 ;HIF 1αmRNA对照组 ,缺氧 3d和 7d组均不明显 ,缺氧 14d增高 (0 2 0 3± 0 0 2 4 ,P <0 0 5 ) ,并维持于高水平。VEGF蛋白在缺氧 7d增高(0 0 74± 0 0 2 2 ,P <0 0 5 ) ,14d达高峰 (0 14 7± 0 0 17,P <0 0 5 )并持续于高水平 ;VEGFmRNA对照组和缺氧 3d组不明显 ,缺氧 7d增高达高峰 (0 138± 0 0 10 ,P <0 0 5 ) ,之后持续于高水平。VEGFmRNA于中膜和内膜、V     

缺氧诱导因子羟基化调节机制与缺氧性肺动脉高压

缺氧诱导因子α亚基特定脯氨酸及天冬酰氨残基羟基化是调节其对氧稳定性和转录活性的关键。缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶使缺氧诱导因子α亚基脯氨酸残基羟基化并调节其对氧稳定性。缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶的表达和活性缺氧等受多种因素的调节。天冬酰氨羟化酶(即缺氧诱导因子抑制因子)通过氧敏感的方式调节缺氧诱导因子活性。缺氧诱导因子在肺动脉高压形成中起重要作用,激活脯氨酸或天冬酰氨羟化酶可能成为防止缺氧性肺动脉高压的发生新策略。     

核素胃食道返流显像在慢性支气管炎和支气管哮喘中的应用

为探讨慢性支气管炎（慢支）、支气管哮喘（哮喘）与胃食道返流（ＧＥＲ）的关系，采用放射性核素显像对２９例慢支、３２例哮喘患者及９例正常对照者进行研究。结果：慢支组和哮喘组并ＧＥＲ的发生率分别为５１．７４％和３７．５％，而对照组未发现ＧＥＲ；胃食道核素显像诊断ＧＥＲ的敏感性和特异性分别为１００％和６８．４２％；慢支、哮喘并ＧＥＲ者与其无ＧＥＲ者之间肺通气功能值差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；肺核素显像未发现肺吸入返流物现象。提示：慢支和哮喘患者有较高的ＧＥＲ发生率，从而推测慢支、哮喘与ＧＥＲ之间有密切的关系。     

无症状感染者与不可溯源病例在SARS-CoV-2感染和防控中的地位分析

传染性疾病爆发中的无症状感染者、症状轻重不同的感染者以及死亡者,排除医疗条件的影响外,一定程度上是病原体与宿主相互作用的结果。其中不可溯源病例与无症状感染者的相互关系及其对疫情的影响作用和对疫情发展的预测价值值得重视。     

一氧化氮对缺氧性肺动脉高压大鼠血流动力学及肺组织结构的…

为探讨吸入一氧化氮对慢性缺氧性肺动脉高压的疗效及毒副作用，本文对正常组和慢性缺氧组大鼠吸入１０－８０ｐｐｍＮＯ测定其血流动力学，血气和高铁血红蛋白变化，并对正常对照组，慢性缺氧对照组，ＮＮ组和ＨＮ组肺组织进行常规组织学及透射电镜观察。结果显示：ＨＮ组吸入ＮＯ后，肺动脉平均压和肺血管阻力明显降低，且ＰＶＲ降低程度与ＮＯ浓度呈效量依赖性，但吸入８０ｐｐｍＮＯ时ｍＰＡＰ未较吸入４０ｐｐｍＮＯ时进一步降低     

肺动脉高压中内皮间质转化信号通路的研究进展

肺血管重塑是肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)主要的病理机制之一。内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndMT)是肺血管重塑的重要病理基础。目前关于PAH机制的研究主要集中于血管细胞增殖,而涉及EndMT信号通路的研究并未深入。因此,探究肺动脉EndMT的信号机制并进行相应干预研究对治疗PAH起重要作用。     

基因甲基化抑制鼻咽癌组织SCCA1的表达

背景与目的:鳞状细胞癌抗原1(squamous cell carcinoma antigen 1,SCCA1)与鳞状细胞癌的生长、分化及转移密切相关,鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织SCCA1表达水平低于鼻咽黏膜上皮组织,其表达降低的机制不清楚.本研究初步探讨NPC组织SCCA1表达水平降低是否由基因甲基化所致.方法:收集75例NPC活检组织(NPC组)和25例慢性鼻咽炎鼻咽黏膜活检组织(对照组),采用甲基化特异性聚合酶链式反应检测SCCA1基因甲基化状态,PCR检测SCCA1 mRNA表达水平,免疫组织化学染色和Western blot检测SCCA1蛋白表达情况.结果:NPC组SCCA1基因完全甲基化、不完全甲基化和未甲基化的例数分别为38例、27例和10例,对照组不完全甲基化和未甲基化的例数分别为5例和20例,NPC组甲基化频率显著高于对照组(65/75vs 5/25,x2=39.7,P＜0.01).SCCA1基因不完全甲基化导致mRNA和蛋白表达降低,SCCA1基因完全甲基化导致mRNA和蛋白表达缺失.在NPC组,SCCA1不完全甲基化标本mRNA表达水平和蛋白表达水平显著低于SCCA1未甲基化病例(0.22±0.05 vs 0.37±0.07和0.14±0.05 vs 0.31±0.04,P＜0.01);等级相关分析显示SCCA1基因甲基化程度与NPC组织免疫组织化学染色积分呈负相关(P＜0.01),与NPC淋巴结转移分期呈正相关(P＜0.01).结论:NPC组织SCCA1蛋白质表达降低主要是由基因甲基化所致,SCCA1表达降低可能对NPC淋巴结转移具有促进作用.