过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控抗氧化系统与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)主要发病机制之一.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)是一种配体依赖性核受体,具有抗氧化作用.PPARγ的一些配体和辅激活因子PGC-1α能调控活性氧的代谢和抗氧化酶的表达,而它们均通过激活PPARγ而发挥抗氧化作用.PPARγ对抗氧化系统这种重要的调控作用,为COPD的发病和治疗的研究提供了一种新的可行性思路.     

KLF2的研究进展

肺Krüppel样转录因子(KLF2/LKLF)是锌指Krüppel样转录因子家族成员之一,由于最初发现KLF2主要在肺内表达因此也称为LKLF.研究表明KLF2在肺与血管的发育,T细胞静止、活化和迁移中起重要作用.近年的研究表明,KLF2对许多疾病的发生、发展起重要作用,尤其对肺部炎性疾病起着至关重要的作用.本文就KLF2的结构和功能及其对疾病的影响作一综述.     

调节性T细胞在COPD的免疫机制研究进展

关于COPD免疫机制的研究目前并不深入,近期发现调节性T细胞(Treg)能负调控COPD的炎症反应,是影响COPD发生发展的重要免疫机制.以下综述不仅总结了Treg细胞的作用机制,包括通过细胞毒T淋巴细胞相关抗原4 (CTLA-4)、免疫抑制因子、IL-2等经典途径,也包括自噬、Sema4a/Nrp1等最新研究热点;还探讨了在COPD中Treg如何通过CTLA-4、Foxp3、miR-199a-5p、CD1c+树突状细胞及T细胞耗竭来发挥作用.     

农村居民慢性阻塞性肺疾病及影响因素分析

目的 了解湖南省农村居民慢性阻塞性肺疾病(COPD)患病情况和相关危险因素,为防治慢性阻塞性肺部疾病提供依据。方法 以单纯整群抽样方法抽取湖南省攸县3个自然村≥15岁居民4 021人,进行问卷调查、体格检查和肺功能普查,对肺功能1秒用力呼气容积(FEV₁)和用力肺活量(FVC)的比值(FEV₁/FVC)<70%者进行心电图和X光片检查,对COPD影响因素进行Logistic回归分析。结果 有效调查4 003人,有效率为97%;检出COPD患者213例,患病率为5.32%,其中,男性患病率为8.7%,女性为2.2%,男性高于女性(χ²=84.838,P<0.05),随年龄增大患病率逐渐上升(P<0.05),随受教育程度增高患病率逐渐下降;非条件Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.48)、男性(OR=14.16),吸烟(OR=1.79),被动吸烟(OR=10.73),父系无慢性肺部疾病家族史(OR=0.09),经常下厨(OR=5.73),烹饪或取暖使用煤、柴草燃料(OR=3.44),接触粉尘或有害气体(OR=6.16),受教育程度(OR=0.07);差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 湖南省农村COPD患病率较高,影响因素较多,应进行针对性干预。     

L-精氨酸对冠心病高脂血症患者血脂、脂过氧化物及血液流变学的影响

对３０例冠心病高脂血症患者口服Ｌ－精氨酸治疗１月，观察其血脂，脂过氧化物，血液流变学的变化，及其与血浆精氨酸的关系。结果发现治疗后患者血清总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白，脂蛋白明显降低，而高密度脂蛋白升高；脂过氧化物明显降低，而超氧化物歧化酶活性增高；全血粘度低切变，血沉，血沉方程Ｋ值，红细胞聚集指数，血浆比粘度明显降低；同时伴有血浆精氨酸浓度明显增高。     

核素胃食道返流显像在慢性支气管炎和支气管哮喘中的应用

为探讨慢性支气管炎（慢支）、支气管哮喘（哮喘）与胃食道返流（ＧＥＲ）的关系，采用放射性核素显像对２９例慢支、３２例哮喘患者及９例正常对照者进行研究。结果：慢支组和哮喘组并ＧＥＲ的发生率分别为５１．７４％和３７．５％，而对照组未发现ＧＥＲ；胃食道核素显像诊断ＧＥＲ的敏感性和特异性分别为１００％和６８．４２％；慢支、哮喘并ＧＥＲ者与其无ＧＥＲ者之间肺通气功能值差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；肺核素显像未发现肺吸入返流物现象。提示：慢支和哮喘患者有较高的ＧＥＲ发生率，从而推测慢支、哮喘与ＧＥＲ之间有密切的关系。     

无症状感染者与不可溯源病例在SARS-CoV-2感染和防控中的地位分析

传染性疾病爆发中的无症状感染者、症状轻重不同的感染者以及死亡者,排除医疗条件的影响外,一定程度上是病原体与宿主相互作用的结果。其中不可溯源病例与无症状感染者的相互关系及其对疫情的影响作用和对疫情发展的预测价值值得重视。     

一氧化氮对缺氧性肺动脉高压大鼠血流动力学及肺组织结构的…

为探讨吸入一氧化氮对慢性缺氧性肺动脉高压的疗效及毒副作用，本文对正常组和慢性缺氧组大鼠吸入１０－８０ｐｐｍＮＯ测定其血流动力学，血气和高铁血红蛋白变化，并对正常对照组，慢性缺氧对照组，ＮＮ组和ＨＮ组肺组织进行常规组织学及透射电镜观察。结果显示：ＨＮ组吸入ＮＯ后，肺动脉平均压和肺血管阻力明显降低，且ＰＶＲ降低程度与ＮＯ浓度呈效量依赖性，但吸入８０ｐｐｍＮＯ时ｍＰＡＰ未较吸入４０ｐｐｍＮＯ时进一步降低     

肺动脉高压中内皮间质转化信号通路的研究进展

肺血管重塑是肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)主要的病理机制之一。内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndMT)是肺血管重塑的重要病理基础。目前关于PAH机制的研究主要集中于血管细胞增殖,而涉及EndMT信号通路的研究并未深入。因此,探究肺动脉EndMT的信号机制并进行相应干预研究对治疗PAH起重要作用。