肾上腺髓质素与低氧性肺动脉高压

肾上腺髓质素(ADM)是一种新发现的血管活性多肽,通过环磷酸腺苷一氧化氮途径发挥舒张血管,利尿利钠,抑制血管壁细胞增殖和迁移等作用.对ADM与其受体的特征及其在低氧性肺动脉高压中的作用、基因调控的研究探讨,为低氧性肺动脉高压的治疗提供新的理论依据.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控抗氧化系统与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)主要发病机制之一.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)是一种配体依赖性核受体,具有抗氧化作用.PPARγ的一些配体和辅激活因子PGC-1α能调控活性氧的代谢和抗氧化酶的表达,而它们均通过激活PPARγ而发挥抗氧化作用.PPARγ对抗氧化系统这种重要的调控作用,为COPD的发病和治疗的研究提供了一种新的可行性思路.     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管转化生长因子β1的表达变化

目的：观察转化生长因子β1(TGF-β1)基因动态表达变化在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用。方法：40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧3、7、14和21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1基因表达。结果：缺氧7d后大鼠mRNA升高(18．4±0．37)mmHg,与对照组比较差异有显著性(P<0．05),缺氧14d达高峰并维持于高水平。缺氧性肺血管重塑(HPSR)、右心室肥大于缺氧14d后出现。TCF-β1 mPNA对照组中膜平滑肌细胞和外膜成纤维细胞呈弱阳性表达,缺氧3d、7d表达增高不明显,缺氧14d增高(0．385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1 mRNA于肺动脉中膜和外膜表达;TGF-β1蛋白在对照组呈弱阳性,缺氧3d表达增强(0．198±0．031,P<0．01),缺氧7d组达高峰(0．267±0．035,P<0．01),随着缺氧时间进一步延长,TGF-β1水平逐渐向基线水平回降,TGF-β1蛋白于肺动脉中膜和外膜表达。结论：缺氧诱导TCF-β1表达变化可能在大鼠缺氧性肺动脉高压中起到重要作用。     

肺心汤化痰解痉有效性的实验研究

目的 研究肺心汤化痰解痉的有效性。方法 采用毛细玻管法，观察肺心汤对大鼠排痰量的影响;采用气管螺旋条法．观察肺心汤对豚鼠离体气管平滑肌舒缩功能的影响。结果 肺心汤高、低剂量组均有化痰作用，其中肺心汤高剂量组化痰作用最佳；肺心汤两个剂量组都具有舒张豚鼠离体气管平滑肌的作用，其中肺心汤高剂量组为最佳。结论 肺心汤是具有化痰解痉作用的有效复方中药制剂。     

调节性T细胞在COPD的免疫机制研究进展

关于COPD免疫机制的研究目前并不深入,近期发现调节性T细胞(Treg)能负调控COPD的炎症反应,是影响COPD发生发展的重要免疫机制.以下综述不仅总结了Treg细胞的作用机制,包括通过细胞毒T淋巴细胞相关抗原4 (CTLA-4)、免疫抑制因子、IL-2等经典途径,也包括自噬、Sema4a/Nrp1等最新研究热点;还探讨了在COPD中Treg如何通过CTLA-4、Foxp3、miR-199a-5p、CD1c+树突状细胞及T细胞耗竭来发挥作用.     

COPD肺康复运动处方的研究进展

肺康复作为COPD管理的一项重要内容,能有效减轻COPD患者的呼吸困难症状,提高运动耐量和健康相关生活质量,在国内尚处于起步阶段,对运动训练在COPD肺康复中的具体方式、强度、时间、频率缺乏充分的认识,本文就COPD肺康复运动处方的研究进展进行综述.     

湖南老年医院首例恙虫病多器官受累病例实验室分析

目的对湖南老年医院首例恙虫病可疑病例进行实验室快速诊断及病原分子流行病学分析。方法病人急性期及恢复期血清恙虫病IgM、IgG抗体进行胶体金快速定性及ELISA定量。环介导等温扩增(LAMP)病人血液及焦痂恙虫病东方体56KD 基因及巢氏PCR扩增热休克蛋白基因(groEL)并分析groEL遗传进化关系。结果病人发热期(发病24天)及恢复期(发病32天)血清IgM、IgG抗体定性试验均为阳性,ELISA定量试验双份血清IgM、IgG抗体滴度均达1∶2 560。急性期血液及焦痂DNA样本LAMP检测及巢氏PCR扩增groE阳性。结论本报道为湖南老年医院首例恙虫病病例报道。应加强立克次体病诊断及鉴别诊断。     

PPARγ/PGC-1的抗氧化作用与支气管哮喘

氧化/抗氧化失衡是支气管哮喘的重要发病机制之一.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)是核激素受体超家族成员之一,PPARγ协同刺激因子-1(PGC-1)是一种近年来发现的PPARγ的转录协同刺激因子,活化的PPARγ/PGC-1通过诱导抗氧化酶表达,去除氧化剂,在哮喘中起重要的抗氧化作用.     

缺氧诱导因子羟基化调节机制与缺氧性肺动脉高压

缺氧诱导因子α亚基特定脯氨酸及天冬酰氨残基羟基化是调节其对氧稳定性和转录活性的关键。缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶使缺氧诱导因子α亚基脯氨酸残基羟基化并调节其对氧稳定性。缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶的表达和活性缺氧等受多种因素的调节。天冬酰氨羟化酶(即缺氧诱导因子抑制因子)通过氧敏感的方式调节缺氧诱导因子活性。缺氧诱导因子在肺动脉高压形成中起重要作用,激活脯氨酸或天冬酰氨羟化酶可能成为防止缺氧性肺动脉高压的发生新策略。     

吸入一氧化氮对慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者血流动力学的影响及机理

对１８例慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者行右心漂浮导管术,观察吸入４０ｐｐｍ一氧化氮对患者血流动力学、血气、肺内气体交换、高铁血红蛋白的影响及其与血浆环磷酸鸟苷变化的关系。结果发现,吸入一氧化氮２、８、１５ｍｉｎ时,肺血管阻力分别下降了２８．１％、３１．３％及３４．４％,平均肺动脉压也相应降低（Ｐ均〈０．０１）。停止吸入一氧化氮后２ｍｉｎ,肺血管阻力和平均肺动脉压又恢复至吸入前水平,但吸入一氧化