缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构

摘要目的：研究缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构情况。方法：常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型，采用右心导管法测定平均肺动脉压力，通过测量右心室流入及流出道长度、左心室壁和右心室壁厚度、右心室和左心室 室间隔重量对其右心室重构情况进行定性研究。结果：缺氧14d后大鼠平均肺动脉压力显著升高，右心室流出道长度及右心室肥大指数显著增加，缺氧21d后右心室游离壁重量显著增加；右心室流人道长度及左、右心室壁厚度与对照组无统计学差异。结论：缺氧性肺动脉高压大鼠右心室早期表现为离心性肥大。     

低氧诱导因子1在低氧致肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的: 探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡的影响,以及HIF-1α、P-ERK1/2、iNOS蛋白表达变化在其中的作用与意义。方法: 体外培养大鼠PASMC，设计常氧组、低氧组及ADM、L-NAME、PD98059干预组，用MTT比色法和PCNA的免疫组化法测定细胞增殖反应，用流式细胞仪检测细胞凋亡，用Western blotting法检测HIF-1α、P-ERK1/2、iNOS的蛋白表达。结果: （1）低氧24 h组的A值明显高于常氧组(P<0.01)，而PD98059及ADM干预组明显低于低氧组(P<0.01)， L-NAME干预组明显高于低氧组和常氧组(P<0.01)。（2）免疫组化表明，低氧24 h组呈阳性表达(P<0.01)。PD98059、ADM抑制了PCNA的表达(P<0.01)， L-NAME促进了PCNA的表达(P<0.01)。（3）各组在低氧培养24 h后，凋亡指数差异无显著(均P＞0.05)。（4）Western blotting表明常氧组少量HIF-1α、iNOS、 P-ERK1/2表达，低氧4 h后均表达增高(P<0.01),8 h仍维持在高峰(P<0.01)，而HIF-1α、P-ERK1/2在低氧24 h后表达下调。L-NAME促进了HIF-1α表达(P<0.01),PD98059部分抑制了HIF-1α、iNOS及P-ERK1/2表达(P<0.01)；ADM部分抑制了HIF-1α表达，促进iNOS表达(P<0.01)。结论: 低氧能促进肺动脉平滑肌细胞增殖，对细胞的凋亡无影响；HIF-1在低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖中起重要作用。     

湖南两所本科院校医学生共情能力的现状调查

目的探讨医学本科生共情能力现状及影响因素,为提高医学生的共情能力提供依据。方法采用方便抽样法于 2018年 9—11月抽取湖南省两所本科院校(湖南中医药大学和长沙医学院)的医学生共 698名,采用一般资料调查表、杰弗逊共情量表对临床医学、护理学和影像学专业学生的共情能力进行问卷调查。结果两所本科院校医学生共情能力均分为(110.25±     

大鼠肺和脑组织中一氧化氮合成酶mRNA表达的研究

以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交法观察了３种一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）即脑ＮＯＳ（ｂＮＯＳ）、内皮ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）和巨噬细胞ＮＯＳ（ｍａｃＮＯＳ）在大鼠肺和脑组织中ｍＲＮＡ的表达情况。结果显示：肺组织存有ｅＮＯＳ和ｍａｃＮＯＳｍＲＮＡ表达，其ｍＲＮＡ杂交带分子大小分别为４．８ｋｂ和４．５ｋｂ；脑组织只有ｂＮＯＳｍＲＮＡ表达，其杂交带分子大小为１０．５ｋｂ。提示３种ＮＯＳ基因结构各异，且其在大鼠肺和脑组织中的分布和表达亦不相同。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的治疗

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统的常见病,致残率和致死率都相当高,COPD死亡率居全世界疾病死亡原因的第四位,在我国农村和城市的疾病死亡原因中分别排第一位和第四位。COPD是一种可预防和治疗的疾病,以气流受限不完全可逆为特征,其病程可分为急性加重期与稳定期。随着自然病     

川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的保护作用及其与NOS基因表达的关系

以慢性常压缺氧的方法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,观察了川芎嗪(LTZ80mg·kg~(-1),iP)对慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用及cGMP含量(血浆和肺小动脉)和肺组织一氧化氮合成酶(NOS)基因的mRNA表达之变化.结果表明,慢性缺氧大鼠肺动脉平均压明显升高,但cGMP含量明显降低,肺组织NOS基因mRNA表达明显减弱;cGMP含量与肺动脉平均压呈明显负相关;LTZ对正常大鼠肺动脉压、cGMP含量和肺组织NOS基因的mRNA表达无明显影响,但可使慢性缺氧大鼠上述指标逆转.结果提示慢性缺氧大鼠肺组织NOS基因mRNA表达降低是慢性缺氧性肺动脉高压发病的机制之一,而LTZ增强了慢性缺氧大鼠肺NOS基因mRNA的表达可能是其预防慢性缺氧性肺动脉高压发生的重要机制.     

支气管哮喘豚鼠肺内γ谷氨酰半胱氨酸合成酶重链表达调控和地塞米松对其的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的疾病。炎性细胞在气道局部产生大量活性氧/氮簇(ROS/RNS) ,造成氧化/抗氧化失衡,使病情进一步加重。呼吸道表面液体(RTLF)中丰富的还原型谷胱甘肽(GSH)是肺内抗氧化保护体系中最主要的成分。γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)是由重链(γGCSh)和轻链(γGCSL)构成的异二聚体,是GSH合成限速酶。糖皮质激素是哮喘治疗的一线药物。但哮喘患者肺内γGCS活性、GSH水平及糖皮质激素对其影响尚少见报道。材料与方法　( 1)豚鼠模型的建立:雄性健康豚鼠(南华大学实验动物部提供)…     

肾上腺髓质素与低氧性肺动脉高压

肾上腺髓质素(ADM)是一种新发现的血管活性多肽,通过环磷酸腺苷一氧化氮途径发挥舒张血管,利尿利钠,抑制血管壁细胞增殖和迁移等作用.对ADM与其受体的特征及其在低氧性肺动脉高压中的作用、基因调控的研究探讨,为低氧性肺动脉高压的治疗提供新的理论依据.     

哮喘相关炎症细胞及其老龄化改变

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，其病因及发病机制相当复杂。老年阶段是哮喘发病的另一个高峰，近年来，老年人口呈明显递增趋势，老年人哮喘的有效防治已逐渐成为人们关注的焦点之一。老年人哮喘与青年人哮喘在临床特点及细胞免疫方面均存在较大差别，哮喘相关炎症细胞的老龄化改变可能参与了老年哮喘的发病，现就哮喘相关炎症细胞及其老龄化改变进行综述，希望能为老年哮喘发病机制的探索提供新思路。