川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的保护作用及其与NOS基因表达的关系

以慢性常压缺氧的方法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,观察了川芎嗪(LTZ80mg·kg~(-1),iP)对慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用及cGMP含量(血浆和肺小动脉)和肺组织一氧化氮合成酶(NOS)基因的mRNA表达之变化.结果表明,慢性缺氧大鼠肺动脉平均压明显升高,但cGMP含量明显降低,肺组织NOS基因mRNA表达明显减弱;cGMP含量与肺动脉平均压呈明显负相关;LTZ对正常大鼠肺动脉压、cGMP含量和肺组织NOS基因的mRNA表达无明显影响,但可使慢性缺氧大鼠上述指标逆转.结果提示慢性缺氧大鼠肺组织NOS基因mRNA表达降低是慢性缺氧性肺动脉高压发病的机制之一,而LTZ增强了慢性缺氧大鼠肺NOS基因mRNA的表达可能是其预防慢性缺氧性肺动脉高压发生的重要机制.     

慢性阻塞性肺疾病患者γ谷氨酰半胱氨酸合成酶活性及表达的变化

目的　研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内氧化/抗氧化状态改变,探讨γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)及其mRNA在肺内分布及表达变化。方法　(1)收集急性期COPD患者(13例)和普通体检者(9名)血清标本,检测还原型谷胱苷肽(GSH)、活性氧(ROS)、总抗氧化力(TAOC)和γGCS活性;(2)收集肿瘤伴或不伴COPD肺叶切除患者临床标本(COPD组12例,对照组10例),用免疫组化和原位杂交方法检测肺组织中γGCS及γGCSmRNA表达;并进行相关分析。结果(1)急性期COPD患者血清中GSH[(2387±386)mg/ml]降低、ROS[(2463±199)U/ml]增高、TAOC[(534±022)U/ml]降低、γGCS活性[(1922±336)U/ml]增强,与对照组[分别为(3687±634)mg/ml、(1023±112)U/ml、(1136±107)U/ml和(1237±296)U/ml]比较差异均有统计学意义(P均<005);(2)急性期COPD患者血清中GSH、ROS、TAOC、γGCS活性和一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、一秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)之间无相关性(P>005);(3)原位杂交发现,γGCSmRNA在COPD组肺泡、支气管和炎症细胞中呈高表达[吸光度(A)值半定量分析分别为029±005、031±005和028±006],与对照组(分别为014±003、017±004和020±005)比较差异均     

一氧化氮合成酶基因家族

哺乳动物细胞存有一氧化氮合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）基因家族，其编码的蛋白为ＮＯＳ蛋白家族。本文综述了ＮＯＳ家族的基因结构、基因表达调控、蛋白结构与功能的研究进展。     

蛋白质组学技术在慢性阻塞性肺疾病研究中的应用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全球范围常见疾病,其发病机制相当复杂,主要涉及氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、炎症机制和细胞凋亡4个大的方面,而氧化/抗氧化失衡是COPD发生的关键机制,到目前为止COPD的发病机制仍然没有完全阐明.而蛋白质组学从整体的角度研究蛋白质,能精确地反映细胞、组织或器官中蛋白质动态变化,探寻疾病相关的标志物,为阐明发病机制提供新的线索.近年来,研究人员利用蛋白质组学技术从COPD患者支气管肺泡灌洗液、血清和血浆中寻找差异表达的蛋白质和疾病相关的标记分子.因此蛋白质组学这一新兴学科的产生,将为COPD的发病机制及治疗带来新的希望.本文就蛋白质组学在COPD研究中的应用作一简要综述.     

KLF2调控抗氧化系统及在肺部疾病中的应用前景

氧化／抗氧化失衡是许多肺部疾病的重要发病机制之一。肺Krueppel样转录因子（KLF2／LKLF）是锌指Kiueppel样转录因子家族成员之一,由于最初发现KLF2主要在肺内表达因此称为KLF2。一直以来KLF2被认为在细胞的生长、分化、凋亡,肺与血管的发育,成熟T细胞的存活、静止与迁移中起重要作用。而近来发现KLF2也具有重要的抗氧化作用,能调控多种抗氧化酶和抗氧化转录因子的表达。本文就KLF2的结构和功能,及其对抗氧化系统的作用和在肺部疾病研究中的应用前景作一综述。     

D4-鸟苷酸解离抑制因子在肺癌发病机制中的研究进展

D4-鸟苷酸解离抑制因子（GDI）是RhoGDP解离抑制因子家族的主要成员之一,抑制Rho蛋白与GDP解离,参与细胞的收缩、黏附、迁移、增殖、凋亡等多种生物学行为。目前已证实D4-GDI参与了肺癌等多种呼吸系统疾病的病理生理过程,干预D4-GDI的表达能够改善这些疾病的病理改变与预后。     

急性缺氧大鼠血浆、呼出气NO含量的变化及吸入NO对缺氧性肺血管收缩的影响

观察了大鼠急性缺氧前后血浆和呼出气一氧化氮（ＮＯ）含量的变化，结果显示，动物吸人１０％，２０ｍｉｎ后，血浆ＮＯ＿２／ＮＯ＿３浓度从２３．５６±７．１３升至４１．６３±１０．１０μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；呼出气ＮＯ浓度出０．０９９±０．０５５增至０．１６２±０．１０８ｐｐｍ（Ｐ＜０．０１）．提示急性缺氧时ＮＯ生成增多可能在缺氮性肺血管收缩（ＨＰＶ）中起调节作用。为探讨吸入ＮＯ对ＨＰＶ的影响，本文采用人工呼吸给缺氧大鼠吸入４０ｐｐｍＮＯ，发现动物缺氧（１０％Ｏ＿２）１０ｍｉｎ后，平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）较基础值明显升高（Ｐ＜０．０１）：而缺氧同时吸入４０ｐｐｍＮＯ１０ｍｉｎ，ｍＰＡＰ和ＰＶＲ较缺氧时明显降低（Ｐ＜０．０１），与基础值无显著差别（Ｐ＞０．０５），且发现△ＰＶＲ％为２．９４±９．８５％，较缺氧时６６．１８±２３．３９％明显降低（Ｐ＜０．０１），但吸入ＮＯ对体动脉压、体血管阻力，心输出量、血气和高铁血红蛋白无明显影响。从而提示吸入ＮＯ选择性降低缺氧性肺动脉高压且完全逆转ＨＰＶ。     

缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构

摘要目的：研究缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构情况。方法：常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型，采用右心导管法测定平均肺动脉压力，通过测量右心室流入及流出道长度、左心室壁和右心室壁厚度、右心室和左心室 室间隔重量对其右心室重构情况进行定性研究。结果：缺氧14d后大鼠平均肺动脉压力显著升高，右心室流出道长度及右心室肥大指数显著增加，缺氧21d后右心室游离壁重量显著增加；右心室流人道长度及左、右心室壁厚度与对照组无统计学差异。结论：缺氧性肺动脉高压大鼠右心室早期表现为离心性肥大。     

低氧诱导因子1在低氧致肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的: 探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡的影响,以及HIF-1α、P-ERK1/2、iNOS蛋白表达变化在其中的作用与意义。方法: 体外培养大鼠PASMC，设计常氧组、低氧组及ADM、L-NAME、PD98059干预组，用MTT比色法和PCNA的免疫组化法测定细胞增殖反应，用流式细胞仪检测细胞凋亡，用Western blotting法检测HIF-1α、P-ERK1/2、iNOS的蛋白表达。结果: （1）低氧24 h组的A值明显高于常氧组(P<0.01)，而PD98059及ADM干预组明显低于低氧组(P<0.01)， L-NAME干预组明显高于低氧组和常氧组(P<0.01)。（2）免疫组化表明，低氧24 h组呈阳性表达(P<0.01)。PD98059、ADM抑制了PCNA的表达(P<0.01)， L-NAME促进了PCNA的表达(P<0.01)。（3）各组在低氧培养24 h后，凋亡指数差异无显著(均P＞0.05)。（4）Western blotting表明常氧组少量HIF-1α、iNOS、 P-ERK1/2表达，低氧4 h后均表达增高(P<0.01),8 h仍维持在高峰(P<0.01)，而HIF-1α、P-ERK1/2在低氧24 h后表达下调。L-NAME促进了HIF-1α表达(P<0.01),PD98059部分抑制了HIF-1α、iNOS及P-ERK1/2表达(P<0.01)；ADM部分抑制了HIF-1α表达，促进iNOS表达(P<0.01)。结论: 低氧能促进肺动脉平滑肌细胞增殖，对细胞的凋亡无影响；HIF-1在低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖中起重要作用。     

湖南两所本科院校医学生共情能力的现状调查

目的探讨医学本科生共情能力现状及影响因素,为提高医学生的共情能力提供依据。方法采用方便抽样法于 2018年 9—11月抽取湖南省两所本科院校(湖南中医药大学和长沙医学院)的医学生共 698名,采用一般资料调查表、杰弗逊共情量表对临床医学、护理学和影像学专业学生的共情能力进行问卷调查。结果两所本科院校医学生共情能力均分为(110.25±