湖南省长沙市区居民慢性阻塞性肺疾病流行现状和相关危险因素分析

目的 了解湖南省城市居民慢性阻塞性肺疾病的患病情况和相关危险因素,为防治慢性阻塞性肺部疾病提供科学依据.方法 以单纯整群抽样方法抽取湖南省长沙市芙蓉区五里牌街道车站北路社区年龄在15岁以上的居民4248例进行调查,所有样本人群采用统一的慢性阻塞性肺疾病流行病学调查问卷表进行问卷调查,并进行体格检查和肺功能普查,对肺功能结果FEV1/FVC＜70%的高危人群进一步进行心电图和X光片检查,对COPD的危险因素进行单因素和多因素1ogistic回归分析.结果 调查应答率为92%,总患病率为4.81%,其中,男性患病率为6.6%,女性为3.0%,男性高于女性（x2=29.92,P＜0.01）,随着年龄增大患病率逐渐上升（P＜0.01）,随着文化程度增高患病率逐渐下降,对单因素logistic分析的相关危险因素引入多因素回归模型进行逐步回归分析结果：COPD相关危险因素中年龄的OR值为1.92（P＜0.01）、性别（以女性为对照）的OR值是1.81（P＜0.01）,房间采光差,COPD患病的危险增加（OR=4.25,P＜0.01）,喂养宠物会大大增加COPD的患病危险（OR=12.08,P＜0.01）,吸烟与COPD患病的OR值为1.74（P＜0.01）并且与吸烟的量有关,吸烟指数（年支数即每日吸烟支数×吸烟年数）在500以上增加COPD患病的危险,被动吸烟与COPD患病的OR值是16.39（P＜0.01）,父亲家族有慢性肺部疾病家族史与COPD患病的OR值是2.13（P＜0.01）、母亲家族有慢性肺部疾病家族史与COPD患病的OR值是2.11（P＜0.01）、教育程度（以未上学为对照）与COPD患病的OR值是0.52（P＜0.01）.结论 湖南省长沙城区COPD患病率较高,住房采光、喂养宠物、下厨、男性、高龄、吸烟、被动吸烟、父母亲家族史是COPD在城市发病的可能危险因素,教育程度是COPD的保护因素,应该针对相关危险因素进行干预,以降低COPD的患病率.     

湖南老年医院首例恙虫病多器官受累病例实验室分析

目的对湖南老年医院首例恙虫病可疑病例进行实验室快速诊断及病原分子流行病学分析。方法病人急性期及恢复期血清恙虫病IgM、IgG抗体进行胶体金快速定性及ELISA定量。环介导等温扩增(LAMP)病人血液及焦痂恙虫病东方体56KD 基因及巢氏PCR扩增热休克蛋白基因(groEL)并分析groEL遗传进化关系。结果病人发热期(发病24天)及恢复期(发病32天)血清IgM、IgG抗体定性试验均为阳性,ELISA定量试验双份血清IgM、IgG抗体滴度均达1∶2 560。急性期血液及焦痂DNA样本LAMP检测及巢氏PCR扩增groE阳性。结论本报道为湖南老年医院首例恙虫病病例报道。应加强立克次体病诊断及鉴别诊断。     

COPD肺康复运动处方的研究进展

肺康复作为COPD管理的一项重要内容,能有效减轻COPD患者的呼吸困难症状,提高运动耐量和健康相关生活质量,在国内尚处于起步阶段,对运动训练在COPD肺康复中的具体方式、强度、时间、频率缺乏充分的认识,本文就COPD肺康复运动处方的研究进展进行综述.     

吸入一氧化氮对慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者血流动力学的影响及机理

对１８例慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者行右心漂浮导管术,观察吸入４０ｐｐｍ一氧化氮对患者血流动力学、血气、肺内气体交换、高铁血红蛋白的影响及其与血浆环磷酸鸟苷变化的关系。结果发现,吸入一氧化氮２、８、１５ｍｉｎ时,肺血管阻力分别下降了２８．１％、３１．３％及３４．４％,平均肺动脉压也相应降低（Ｐ均〈０．０１）。停止吸入一氧化氮后２ｍｉｎ,肺血管阻力和平均肺动脉压又恢复至吸入前水平,但吸入一氧化     

肺心汤对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的作用研究

目的:观察肺心汤对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的作用。方法:将大鼠置有机玻璃缺氧箱中,缺氧28天,每天缺氧8h,建立大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,缺氧第15天灌胃给药,于末次给药后次日测肺动脉压(mPAP)、股动脉压(mAP)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和全血粘度、血浆粘度、红细胞压积。结果:肺心汤14、28g/kg能降低全血粘度、血浆粘度和红细胞压积;肺心汤28g/kg能降低mPAP,对mAP、PaO2和PaCO2无明显影响。结论:肺心汤选择性的作用于肺循环,降低血液粘稠度是其治疗肺动脉高压的机制之一。     

湖南一号方通过作用于ACE2防治新型冠状病毒肺炎的网络药理学研究

目的:基于新型冠状病毒主要受体—血管紧张素转化酶2(ACE2)应用网络药理学方法探究湖南一号方防治新型冠状病毒肺炎的作用与机制。方法:应用中药系统药理分析平台(TCMSP)检索湖南一号方中活性成分,结合药物靶点数据库搜索新型冠状病毒肺炎相关靶点,采用Cytoscape平台构建中药-活性成分-靶点-疾病网络,运用STRING和DAVID数据库对靶点的相互作用网络、GO功能和KEGG通路进行分析。结果:湖南一号方中药-活性成分-靶点-疾病网络包括8味中药,120种活性成分和90个疾病靶点。其中湖南一号方防治新型冠状病毒肺炎的靶点主要包括ALB、IL-6、VEGFA、CASP3、MAPK3、MMP9和CXCL8等。主要涉及生物过程中的氧化应激反应、活性氧代谢等,分子功能主要涉及细胞因子受体结合、细胞因子活性等,细胞组分主要涉及膜筏、膜微区等。上述靶点主要是参与HIF-1信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路等多条信号通路的调控。结论:湖南一号方可能通过介导HIF-1、IL-17等信号通路影响ALB、IL-6、VEGFA、CASP3等靶蛋白的表达,进而调节氧化应激反应、细胞因子活性等生物功能,发挥多成分-多靶点-多途径防治新型冠状病毒肺炎的作用。     

MAPK和P13K调节缺氧诱导因子2α对慢眭阻塞性肺疾病的作用

目的探讨缺氧诱导因子2a（HIF-2α）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）,磷酸肌醇3-激酶（P13K）的表达变化在缺氧性肺动脉高压（HPH）中的作用和意义。方法选择COPD患者（24例）和非COPD对照组（28例）患者为研究对象,行HE染色检测两组患者肺小动脉形态学改变,应用免疫组化检测肺小动脉壁内P-AKT、P-ERK、P-JNK、P-P38表达水平,应用原位杂交和免疫组化检测肺小动脉壁内HIF-2α的表达水平。结果COPD患者管壁面积与管总面积比值及肺小血管中膜厚度均较对照组增高（P〈0．01）。COPD患者肺小血管壁P-ERK以及P-AKT和HIF-2α基因表达水平较对照组患者肺血管壁内增强,而P-JNK、P-P38表达水平较对照无明显变化。结论MAPK信号通路和磷酸肌醇3-激酶（P13K）信号通路以及HIF-2α可能参与了COPD患者HPH的发生。     

Expression and role of adrenomedullm and its receptor in patients with chronic obstructive pulmonary disease

Objective To investigate the expression and role of adrenomedullin (ADM) and adrenomedullin receptor (ADMR) in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD).Methods Small pulmonary artery remodeling was observed using morphometric analysis. The expression of ADM and ADMR mRNA in lung tissue was calculated by in situ hybridization in 9 COPD cases. Cardiac catheterization was performed in 22 COPD cases to monitor changes of hemodynamic parameters and patients were divided into two groups based on mean pulmonary artery pressure (mPAP). The cases without pulmonary hypertension (PH) were placed in Group A (n =12) and those with PH were placed in Group B (n =10). The levels of pulmonary arterial plasma ADM were measured by radioimmunoassay. Blood gas analysis was also conducted.Results The ratio of vascular wall thickness to external diameter (MT%) and the ratio of vascular wall area to total area (MA%) were higher in patients with COPD ( P < 0. 01). In situ hybridization showed that ADM mRNA and     

原代大鼠肺动脉平滑肌细胞的提取和鉴定以及缺氧对其增殖的影响

目的提取SD大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）并原代培养,为研究肺血管疾病提供体外模型,研究缺氧对大鼠PASMCs增殖的影响。方法组织贴壁法分离大鼠PASMCs,光镜观察细胞形态、透射电镜、α肌动蛋白（α-SM-actin）细胞免疫化学和细胞免疫荧光法进行鉴定。原代培养的PASMCs分别于常氧和/或低氧下培养2、6、12、24及48 h,用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法和增殖细胞核抗原（PCNA）细胞免疫化学法检测细胞增殖情况。结果光镜下PASMCs细胞为长梭形,呈典型的＂峰-谷＂状结构。免疫学检测显示胞浆被染成棕黄色,阳性率达96%以上。透射电镜下细胞呈长梭形,胞浆内有密斑、密体和大量肌丝,细胞器较少。MTT检测结果示各时间点缺氧组PASMCs吸光度（A值）均高于相对应的常氧组;与常氧组比较,低氧组A值在12 h时开始增加（P〈0.05）,24 h时增加最显著（P〈0.01）。与缺氧2 h组比较,A值在缺氧12 h开始增高（P〈0.05）,缺氧24 h增高最显著（P〈0.01）,而缺氧48 h与缺氧24 h基本一致。PCNA免疫学结果与MTT结果基本一致。结论用组织块贴壁法提取PASMCs,简单易行,且能得到纯度高、稳定生长的PASMCs。缺氧可以促进PASMCs的增殖。     

小泛素蛋白样修饰蛋白1在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的作用

目的探讨大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中小泛素蛋白样修饰蛋白1(SUMO-1)在肺内表达的动态变化规律及在HPH发病机制中的作用。方法40只Wistar大鼠随机分为常氧对照组、低氧3d组、低氧7d组、低氧14d组及低氧21d组,每组8只。常压间断低氧暴露复制HPH大鼠模型。检测各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标[管壁面积/管总面积(WA%)];原位杂交、RT-PCR检测肺内SUMO-1 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达水平。结果低氧7d至21d,大鼠肺小动脉开始出现明显血管重塑并逐渐加重,低氧7d时WA%和mPAP显著高于对照组;低氧14d时WA%、mPAP较7d时进一步增加,RVHI显著高于对照组;低氧21d时WA%、RVHI较14d时进一步增加。SUMO-1 mRNA和蛋白在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达;低氧3d后显著增高;低氧14d达高峰;低氧21d后mRNA表达减弱但仍然高于对照组,蛋白表达继续保持高水平。SUMO-1 mRNA和蛋白表达与mPAP、WA%、RVHI均呈正相关(P均0.01)。结论慢性低氧诱导肺内SUMO-1表达增加在HPH的发病过程中发挥一定的作用。