细胞因子对平滑肌细胞及肌源性泡沫细胞内酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶mRNA的影响

目的研究白细胞介素(IL)1β和肿瘤坏死因子α(TNFα)对酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶(ACAT)mRNA水平的影响,探讨动脉粥样硬化形成的机制及其调节水平。方法在小鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)及肌源性泡沫细胞(FC)中分别加入IL1β和TNFα,孵育24h,用半定量RTPCR检测ACATmRNA表达。结果①无论有无细胞因子的干预,VSMC转变为FC后,ACATmRNA的表达均增加。②TNFα对VSMC和平滑肌源性FC中ACATmRNA的表达无影响。③IL1β能促使平滑肌源性FC中的ACATmRNA的表达。结论IL1β在转录水平上调ACATmRNA的表达,促使胆固醇的酯化和胆固醇的沉积,使VSMC向FC转化,参与动脉粥样硬化的形成和发展。     

缬沙坦对阿霉素心肌病大鼠的心脏保护作用及机制研究

目的： 探讨AT1受体阻滞剂缬沙坦对阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠的心脏保护作用及其机制。方法: 雄性Wistar大鼠分3组：(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM，n=25)，阿霉素 2.5 mg/kg，尾静脉注射，每周1次，连续10周；(2)阿霉素心肌病+缬沙坦治疗组(ARB，n=10)， 缬沙坦 30 mg/kg，每天1次，灌胃治疗；(3)正常对照组(CON，n=10)。12周时进行超声和血流动力学检测，氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量， Western印迹分析检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达，明胶酶谱法检测MMPs活性。结果: ARB组死亡率明显低于ADR-DCM组(20% vs 40%，P<0.01)。ADR-DCM组大鼠左室内径大于CON组，心功能明显低于CON组， ARB组左室内径增加程度及心功能各项指标变化低于ADR-DCM组。ADR-DCM组心肌羟脯氨酸及胶原含量高于CON组， ARB组显著低于ADR-DCM组(P<0.01)。ADR-DCM组左室心肌MMP-2、MMP-9蛋白表达及MMPs明胶酶活性明显高于CON组 (P<0.01)，ARB组MMP-2、MMP-9表达及活性明显低于ADR-DCM组(P<0.01)，而TIMP-1的表达在3组间均无显著差异(P>0.05)。结论: 缬沙坦部分通过抑制MMPs表达及活性逆转ADR-DCM左室重构，改善心功能。     

5％咪喹莫特软膏联合CO2激光治疗尖锐湿癍的疗效观察

目的 探讨尖锐湿疣患者激光治疗后外用5％咪喹莫特软膏的疗效。方法 回顾性分析我院60例尖锐湿疣患者的临床资料，比较使用激光治疗后外用5％咪喹莫特软膏组（治疗组）与单用激光治疗组（对照组）的疗效，并观察其复发情况。结果 治疗组中仅复发4例，复发率13．3％，治愈率达86．7％，而对照组复发12例，复发率40％，治愈率60％。两组差异有显著性意义（P〈0．05）。结论 联用5％咪喹莫特软膏能降低尖锐湿疣的复发率。     

人ACAT1基因P1启动子的克隆及意义

目的克隆人酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT 1)基因P 1启动子。方法应用PCR方法从人单核细胞系THP-1扩增分离出ACAT 1基因P 1启动子全长片段,将PCR产物克隆入T载体,并对所获得的序列进行生物信息学分析。结果经琼脂糖凝胶电泳及直接测序鉴定,克隆的ACAT 1基因P 1启动子片段碱基序列与G enB ank数据库一致,未发现突变。结论人ACAT 1基因P 1启动子克隆成功,此为动脉粥样硬化(A S)过程中ACAT 1基因转录调控机制的研究奠定了基础。     

下丘脑后部内源性氨基酸类神经递质的释放特色及对心血管作用的调节

本研究采用较先进的推-挽灌流技术,用人工脑脊定位灌流清醒自由活动大鼠下丘脑后部,持续灌流6h,每10min收集的流出液为一个样品,经处理后分别用高效液相荧光检测方法,测定r-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(TAU)和谷氨酸(GLU)的含量。结果发现,在基础条件下以上3种氨基酸的释放相当恒定,其释放具有一定的周期性,GABA为65分钟1个周期,TAU为160分钟,GLU为45为分钟。     

2%采乐洗剂治疗头皮脂溢性皮炎215例疗效观察

脂溢性皮炎是皮肤科最常见疾病之一,治疗方法很多,我科于1997年6月～1999年10月用采乐洗剂(西安杨森:2%酮康唑洗剂)治疗215例脂溢性皮炎取得满意疗效,并以希尔生(2.5%硫化硒洗剂)作对照,现将临床观察结果总结如下:     

氯沙坦对大鼠血管损伤性重塑的影响及其与细胞凋亡的关系

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂氯沙坦对血管损伤性重塑的作用及其内在机制。 方法 :将Wistar大鼠随机分为假手术组 (6只 )、氯沙坦组 (2 0只 )及对照组 (2 1只 ) ,后两组大鼠行胸主动脉球囊损伤术 ,术后不同时间段处死。三组均进行苏木精 伊红染色及计算机图像分析 ,Tunel标记法检测细胞凋亡率 ,免疫组化方法检测血管壁凋亡相关基因表达物Fas、Fas L、Bcl 2、Bax的变化。结果 :对照组术后第 7、14天损伤血管管壁横截面积增加明显 ,分别为 (0 .4 84± 0 .180 )mm2 和 (0 .6 6 1± 0 .2 4 1)mm2 ,与假手术组比较 ,P <0 .0 5。术后第 14天 ,氯沙坦组损伤血管管壁横截面积为 (0 .384± 0 .0 90 )mm2 ,与对照组比较 ,管壁增生程度显著降低。术后第 7天 ,管壁面积增生比与细胞凋亡率之间有负相关性 (r =- 0 .5 86 ,P <0 .0 5 ) ,氯沙坦组的细胞凋亡率显著高于对照组。氯沙坦组与对照组比较 ,术后第 7天管壁组织内Fas L表达增加 ,Bcl 2表达降低 (P <0 .0 5 )。结论 :AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦可有效减轻大鼠动脉损伤后的血管增生性重塑。其机制可以与促进细胞Fas的表达、抑制Bcl 2的表达 ,从而增加细胞凋亡率有关     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30名高甘油三酯血症患者和 30名正常人采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 (1)高甘油三酯血症患者血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为(2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 (2 )高甘油三酯血症患者血浆内皮素水平 [(10 6 2 2± 19 16 ) μg/L]显著高于正常组 [(72 37± 14 0 6 ) μg/L](P <0 0 0 1)。 结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。