细胞因子对平滑肌细胞及肌源性泡沫细胞内酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶mRNA的影响

目的研究白细胞介素(IL)1β和肿瘤坏死因子α(TNFα)对酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶(ACAT)mRNA水平的影响,探讨动脉粥样硬化形成的机制及其调节水平。方法在小鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)及肌源性泡沫细胞(FC)中分别加入IL1β和TNFα,孵育24h,用半定量RTPCR检测ACATmRNA表达。结果①无论有无细胞因子的干预,VSMC转变为FC后,ACATmRNA的表达均增加。②TNFα对VSMC和平滑肌源性FC中ACATmRNA的表达无影响。③IL1β能促使平滑肌源性FC中的ACATmRNA的表达。结论IL1β在转录水平上调ACATmRNA的表达,促使胆固醇的酯化和胆固醇的沉积,使VSMC向FC转化,参与动脉粥样硬化的形成和发展。     

渥曼青霉素阻断罗格列酮对人巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1表达的影响

目的:研究过氧化体增殖物激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)配体罗格列酮对巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase-1,ACAT-1)表达的影响及可能机制。方法:在RPMI 1640培养基中培养人单核细胞株(THP-1),加入佛波酯培养48h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。将细胞分为空白对照组、不同浓度罗格列酮组和罗格列酮 渥曼青霉素(wortmannin)组,运用实时定量PCR和Western blot,观察巨噬细胞ACAT-1 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:罗格列酮可明显抑制ACAT-1 mRNA和蛋白的表达,且呈浓度依赖性;加入磷酯酰肌醇三磷酸激酶(phosphate dylinositol 3-kinase,PI3K)信号途径抑制剂渥曼青霉素后ACAT-1表达较罗格列酮组高,较空白对照组低。结论:PPAR-γ配体罗格列酮通过PI3K途径抑制ACAT-1表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤NOMDA变化曲线及超微结构的影响

目的:检测地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)动态变化曲线及对心肌超微结构的影响,探讨地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后复灌180 min,制成心肌缺血再灌注模型.Wistar大鼠48只,随机分成假手术组,MIR组,地尔硫(卓)组:地尔硫(卓)(1mg/kg)在缺血前5 min经颈静脉35 min内缓慢注入.各组于缺血前、缺血30 min、再灌90 min、180 min检测NO,MDA,并做电镜标本.结果:NO、MDA在缺血期无明显变化.NO再灌后下降,以再灌90 min内下降明显(P＜0.05),地尔硫(卓)组NO活性高于MIR组(P<0.05).再灌后MDA合成持续上升,再灌180 min与缺血30 min时相比,P＜0.01,高于同期的地尔硫(卓)组(P<0.05).电镜观察地尔硫(卓)能减少超微结构的损伤.结论:地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤具保护作用.     

酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1基因过表达对泡沫细胞形成的影响

目的研究在三种不同细胞中过表达酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1基因对泡沫细胞形成的影响。方法构建携带酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1全长cDNA的pCDNA3.1质粒载体并稳定转染体外培养的人THP-1单核细胞、小鼠RAW264.7单核巨噬细胞和人胚肾293上皮细胞,以油红O染色法检测在乙酰化低密度脂蛋白作用下转染前后三种细胞形成泡沫细胞的情况。结果在相同的脂质负荷条件下,转染酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1基因的THP-1单核细胞和RAW264.7巨噬细胞同未转染的细胞相比泡沫细胞的形成数量增加,而人胚肾293上皮细胞无论是否转染酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1基因均不易形成泡沫细胞。结论单核巨噬细胞中过表达酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1基因可促进泡沫细胞的形成。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并存心肌缺血患者的临床特点和治疗

目的观察老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并存冠心病心肌缺血患者的临床特点和治疗疗效。方法选择OSAHS并存冠心病患者135例,分为轻、中、重度组,与单纯冠心病对照组45例进行比较,观察其动态心电图(Holter)变化,单纯药物及药物联合经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗效果。结果(1)治疗前各组白天心肌缺血发生率差异无统计学意义(P＞0．05)；夜间中、重度组心肌缺血发生率较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0．05)。(2)药物治疗1个月,各组内比较,白天心肌缺血发生率明显减少,差异有统计学意义(P＜0．05)；中、重度组夜间心肌缺血发生率无明显减少,差异无统计学意义(P＞0．05)。(3)重度组总心血管复合终点事件发生率55．0%,较轻、中度组和对照组(20．0%、30．0%和24．4%)明显增高,差异有统计学意义(均为P＜0．05)。(4)对中、重度组31例发生心血管复合终点事件患者采用药物配合nCPAP治疗1周,与重度组单纯用药者比较,夜间心肌缺血发生率明显改善(77．4%对42．5%,P＜0．05)。结论老年中、重度OSAHS并存冠心病患者夜间心肌缺血发生率明显增高,重度组总心血管复合终点事件发生率增高。单纯抗心绞痛药物治疗能明显改善OSAHS并存冠心病患者白天心肌缺血症状；但是对中、重度患者夜间心肌缺血疗效不佳。药物配合nCPAP治疗能明显改善中、重度患者夜间心肌缺血,降低心血管复合终点事件发生率。     

卡韦地洛治疗老年人慢性心力衰竭45例临床观察

一、对象与方法　　 1.研究对象 :为 2 0 0 1年 8月至 2 0 0 2年 8月我院住院的慢性心力衰竭患者 4 5例 ,经询问病史 ,体检、X线胸片、超声心动图等检查 ,确诊为慢性心力衰竭 ,并排除肺部疾病和房室传导阻滞。男 35例 ,女 10例 ,年龄 6 0～ 78岁 ,平均(6 9 0± 8.4 )岁。其中风湿性心脏病 2例 ,高血压心脏病 18例 ,心肌病 1例 ,冠状动脉粥样硬化性心脏病 2 4例。心功能依据NYHA标准 ,Ⅱ级 2 2例 ,Ⅲ级 2 0例 ,病情稳定的Ⅳ级患者 3例。　　 2 .方法 :(1)运动试验 :心功能Ⅱ、Ⅲ级患者于住院 1～2d内进行 ,Ⅳ级患者经治疗心功能稳定后进行…     

盐敏感性高血压病患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平测定及苯那普利治疗的初步观察

目的　探讨心钠素 (ANP)和肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)在盐敏感性高血压病发病中的作用及苯那普利的降压作用和ANP的关系。方法　采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将 64例高血压病患者分为盐敏感性 (SS ,3 0例 )和非盐敏感性 (NSS ,3 4例 )高血压病组 ,测定盐负荷前与盐负荷期间血浆ANP、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )和醛固酮 (ALD)水平。 3 0例正常人为对照组。SS组患者采用自身对照的方法予以口服安慰剂和苯那普利( 10mg/d～ 2 0mg/d) ,观察治疗前后血压及血浆ANP水平的变化。 结果　 ( 1)基础血浆ANP水平 ,SS组显著低于NSS组 ,NSS组显著低于正常组 [分别为SS( 110 2 8± 15 40 )pmol/L ,NSS( 14 5 52± 2 6 53 ) pmol/L和对照组 ( 197 74± 2 6 2 0 )pmol/L ,P均 <0 0 1]。盐负荷期SS组和NSS组血浆ANP水平均明显增高 [分别为 ( 13 3 56± 3 4 0 3 ) pmol/L和 ( 169 2 0± 3 5 91)pmol/L ,P均 <0 0 5]。增高的百分数两组间无显著性差异 (P >0 0 5)。但SS组血浆ANP仍低于正常水平。 ( 2 )基础血浆AⅡ和ALD水平在SS组与NSS组间无明显差异 (P均 >0 0 5)。盐负荷期SS组和NSS组血浆AⅡ和ALD水平无明显改变 (P均 >0 0 5)。 ( 3 )SS组于苯那普利治疗后血压明显降低 (P <0 0 1) ,血浆A     

DPP4抑制剂调节糖尿病大鼠血管内皮硫氧还蛋白系统

目的:观察DPP4抑制剂磷酸西格列汀对糖尿病大鼠血管内皮硫氧还蛋白系统的影响。方法:28只SD大鼠作为实验对象,其中对照组8只,余20只注射STZ(50mg/kg),1周后将成功造模的13只大鼠根据血糖标准分为模型组6只,干预组7只;模型组和对照组给予生理盐水灌胃,干预组给予西格列汀,共5周。干预第5周取血清检测SOD和MDA,取颈动脉用免疫组织化学法检测硫氧还蛋白(Trx)的表达,取组织用RT-PCR检测Trx,硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)的表达。结果:与模型组相比,干预组大鼠SOD活力增强,MDA水平下降(P0.01)。STZ注射后,模型组Trx、TXNIP表达升高(P0.01);干预组Trx表达高于模型组,TXNIP表达低于模型组(P0.01)。结论:西格列汀通过促进Trx的表达,抑制TXNIP的表达,改善糖尿病大鼠的氧化应激状态,增强其抗氧化作用。