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241.
目的: 研究单核/巨噬细胞分化成为泡沫细胞过程中ghrelin对人ATP结合盒转运子A1和G1(ABCA1/ABCG1)表达的调控作用。方法: 体外培养人源单核细胞系THP-1,由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,后者可在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞。巨噬细胞加入不同浓度的Ghrelin预孵2 h后再加入ox-LDL作用不同时间,油红O染色法观察细胞内脂滴含量,运用PT-PCR法检测ABCA1和ABCG1 mRNA水平,Western blotting法检测ABCA1和ABCG1蛋白表达,采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内外胆固醇含量并计算胆固醇流出率。结果: Ghrelin干预可明显减少细胞内脂滴的形成,显著增加胆固醇流出率,并能显著增加单核/巨噬细胞泡沫化过程中ABCA1和ABCG1 mRNA 水平和蛋白表达,且此作用呈浓度依赖性而不呈时间依赖性。结论: Ghrelin可能通过上调ABCA1和ABCG1转录翻译水平延缓动脉粥样硬化的发生。 相似文献
242.
目的:探讨钙调磷酸酶(CaN)在缺氧/复氧和肾上腺素能刺激诱导心肌凋亡中的作用及p38 MAPK在CaN调节心肌凋亡中的作用。方法:采用体外培养新生Wistar大鼠心肌缺氧/复氧(H/R)模型,模拟在体缺血再灌注损伤,将心肌细胞随机分为3组:正常对照组(N组)、H/R+异丙基肾上腺素组(Ao组)、H/R+异丙基肾上腺素+环孢菌素A组(A1组)。采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR 检测CaN mRNA的表达, Western 免疫印迹法检测CaN及p38MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果:H/R和异丙基肾上腺素(Iso)共同作用心肌后,心肌细胞凋亡率明显增加,给予CaN抑制剂环孢菌素(CsA)后,细胞凋亡率显著少于干预前(P<0.05)。H/R和Iso共同作用下,心肌CaN mRNA及蛋白表达水平均明显上调,同时p38 MAPK的活化状态p-p38 MAPK蛋白表达也显著增加,CsA干预后,CaN表达并无明显变化,但p-p38 MAPK蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论:CaN 促进缺氧/复氧和肾上腺素能刺激诱导心肌细胞凋亡,可通过活化p38 MAPK而发挥促凋亡的作用。 相似文献
243.
目的:观察酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)在内脂素(visfatin)诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用,以初步探讨visfatin诱导泡沫细胞形成的分子机制。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,予不同浓度的visfatin(1×10-7~1×10-5mol/L)分别作用0~48小时,运用油红O染色观察细胞浆脂滴变化,酶荧光法检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,TC与FC之差为胆固醇酯(CE)含量。分别运用RT-PCR和Western blot检测ACAT1 mRNA和蛋白表达。结果:与对照组比较,visfatin干预组细胞浆脂滴明显增多,CE与TC的比值明显增加(>50%)。visfatin呈浓度和时间依赖性地上调ACAT1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:ACAT1表达上调是visfatin诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制之一,这可能为visfatin致动脉粥样硬化发病机制的研究提供一个新的理论依据。 相似文献
244.
目的:观察内脂素(visfatin)对人单核细胞株THP-1源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达的影响,探讨visfatin诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,予不同浓度和时间的visfatin进行干预,分别运用油红O染色观察细胞浆脂滴变化,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测各组细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达,酶荧光学法检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,TC与FC之差为胆固醇酯(CE)含量。结果:与对照组比较,visfatin干预组细胞浆脂滴明显增多,细胞内FC和CE含量增加(均P<0.05)。Visfatin呈浓度和时间依赖性地下调ABCA1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:Visfatin下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1的表达,使细胞内FC流出减少,CE合成增加,从而诱导泡沫细胞的形成。 相似文献