葛根素对心房颤动患者血栓前状态的影响

目的 观察葛根素对心房颤动患者血栓前状态的影响。方法 随机将42例心房颤动患者分为葛根素组和阿司匹林组。另选21例体检健康者作为正常对照组。在常规治疗基础上，葛根素组加用5％葡萄糖注射液 葛根素500mg，静脉滴注，每日1次，连续2周；阿司匹林组加用阿司匹林150mg，每日1次。连续口服2周。观察治疗前后血小板活性标志物P选择素、血浆β-血栓球蛋白和内皮功能受损标志物血浆血管性假性血友病因子(vWF)、血管内皮受损指标内皮素(ET-1)的变化。结果 治疗前心房颤动患者P选择素、血浆vWF、β-血栓球蛋白(β-TG)及ET—1均显著增高。经葛根素与阿司匹林治疗均可降低P选择素、血浆vWF、β-TG、ET-1的水平，且葛根素和阿司匹林组疗效无明显差异。结论 心房颤动患者存在血小板活性增强和内皮功能受损，葛根素可显著改善血小板活化状态和内皮细胞功能，且能与阿司匹林相媲美。     

粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α及血管壁细胞核因子-κB表达的影响

目的：观察中药粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管壁细胞核因子-κB表达的影响，进一步探讨粉防己碱抗动脉粥样硬化的机制。方法：将18只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(高脂饲料)和粉防己碱组(高脂饲料+粉防己碱)。喂养12周后处死动物，放射免疫法检测血清IL-1β，TNF-α含量；采用逆转录聚合酶链式反应对血管壁细胞核因子-κB mRNA表达定量分析：Western杂交定量分析血管壁细胞核因子-κB p65蛋白亚基。结果：高脂模型组血清IL-1β，TNF-α显著高于正常对照组和粉防己碱组(P&;lt;0．05)，正常对照组和粉防己碱组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；高脂模型组(1．414&;#177;0．106)NF-κB mRNA显著高于正常对照组(0．085&;#177;0．062)和粉防己碱组(0．453&;#177;0．034)，而高脂模型组NF-κB蛋白亚基p65(10．08&;#177;5．75)显著低于正常对照组(35．90&;#177;3．07)和粉防己碱组(35．91&;#177;4．38)(P&;lt;0．001)。结论：粉防己碱有抑制炎症因子IL-1β，TNF-α合成和分泌的作用；高血脂激活NF-κB，p65易位人胞核促进转录而降解，而粉防己碱对其有抑制作用，这可能是粉防己碱抗AS作用的机制。     

超声评价高血压病和高胆固醇血症大动脉功能

目的 :应用高分辨率彩色多普勒超声探讨高血压病、高胆固醇血症大动脉缓冲功能及内皮功能的改变。方法 :利用高分辨彩色多普勒超声技术 ,分别对高血压病、高胆固醇血症、高血压合并高胆固醇患者及正常对照组各 2 0例进行大动脉缓冲功能及内皮依赖性舒张功能和内皮非依赖性舒张功能检测。颈总动脉横断面顺应性及容积扩张性作为评价大动脉缓冲功能的指标。结果 :( 1)高血压病组颈总动脉横断面顺应性 ( 10 -3 ·mm2 ·mmHg-1 )、容积扩张性 ( 10 -3 ·mmHg-1 )及内皮依赖性舒张功能 ( %)较对照组明显下降 ( 74 3 6± 3 2 43vs .96 43± 40 76,1 49± 0 5 3vs .3 14± 1 3 2 ,5 4%± 1 2 %vs .12 2 %± 3 4%,P均 <0 0 1) ;( 2 )高胆固醇血症组内皮依赖性舒张功能较对照组明显降低 ( 4 8%± 1 9%vs .12 2 %± 3 4%,P <0 0 1) ,而颈总动脉横断面顺应性及容积扩张性较对照组无明显差异 ( 90 5 6± 3 4 5 2vs .96 43± 40 76,3 0 8± 1 3 1vs .3 14±1 3 2 ,P >0 0 5 ) ;( 3 )高血压合并高胆固醇组颈总动脉横断面顺应性、容积扩张性较对照组明显下降 ( 70 43± 3 0 5 8vs .96 43± 40 76,1 48± 0 49vs .3 14± 1 3 2 ,P <0 0 1) ,和高血压病组比较无显著差异 ,其内皮功能较其它三组明显     

葛根素对心房纤颤患者血小板活化和内皮功能的影响

目的 :观察葛根素对心房纤颤患者血小板活化和内皮功能的影响。方法 :选择 42例心房纤颤患者 ,随机分为葛根素组和阿斯匹林组两组。另选 2 1例体检健康者作为正常对照组。在常规治疗基础上 ,葛根素组用 5 %葡萄糖注射液 葛根素 5 0 0mg静脉滴注 ,1次 /d ,连续 2周 ;阿斯匹林组用阿斯匹林 15 0mg ,1次 /d ,连续口服 2周。观察治疗前后血小板活性标志物P选择素和内皮功能受损标志物血浆血管性假性血友病因子的变化。结果 :治疗前 ,心房纤颤患者血小板P选择素、血浆血管性假性血友病因子显著增高。经葛根素与阿斯匹林治疗均可降低P选择素、血浆血管性假性血友病因子水平。且葛根素和阿斯匹林组疗效无明显差异。结论 :心房纤颤患者存在血小板活性增强和内皮功能受损 ,葛根素可显著改善血小板活化状态和内皮细胞功能 ,且能与阿斯匹林相媲美     

运动训练方案对慢性心力衰竭患者运动耐量和心功能的影响

背景目前国内慢性心力衰竭患者康复治疗虽有一个较为固定的运动方案,但因运动量过大或过小、依从性差等,不适用于老年及病情稍重的慢性心力衰竭患者.临床工作中需要具有依从性好、运动量适中和可重复性的运动方案.目的观察慢性心力衰竭患者经运动训练干预后,运动耐量和心功能指标的变化.设计随机对照的对比观察.对象选择2002-8/2003-10湖北武汉协和医院老年病科住院的慢性心力衰竭患者70例.患者均知情同意,纽约心脏病协会心功能分级为(2.69±0.13)级,心力衰竭病程均＞6个月.随机将患者分为运动组(n=34)和对照组(n=36).运动组男19例,女15例,心功能分级为(2.68±0.12)级;对照组(n=36),男19例,女17例.方法运动组患者进行为期3周的自行车测力计训练、平板步行训练和徒步行走训练;对照组患者限制活动3周.所有患者试验前后在自觉劳累程度记分相同的状态下进行6 min步行试验;实验前后于清晨空腹抽取肘前静脉血5 mL,测定血浆白细胞介素6、去甲肾上腺素水平,并测定左室射血分数.主要观察指标两组患者干预前后6 min步行距离、血浆白细胞介素6、去甲肾上腺素水平及左室射血分数和心功能级别比较.结果最终进入结果分析慢性心力衰竭患者70例.运动组干预后6 min步行距离、左室射血分数明显长于或高于对照组和干预前[385±30)m,(43±5)%;(324±35)m,(39±6)%;(292±30)m,(35±4)%,P＜0.05].运动组干预后血浆白细胞介素6,去甲肾上腺素水平及心功能级别明显低于对照组和干预前[0.86±0.25)pmol/L,(2.05±0.48)nmol/L,(1.89±0.11)级;(1.00±0.25)pmol/L,(2.21±0.47)nmol/L,(2.45±0.12)级;(1.12±0.23)pmol/L,(2.46±0.53)nmol/L,(2.68±0.12)级,P＜0.05～0.01].结论本文中制定的运动训练方案能改善慢性心力衰竭患者的运动耐力及心功能,具有较好的个体依从性.     

压力超负荷早期大鼠心肌组织转化生长因子β1及c-myc和c-jun mRNA表达的差异

目的:观察转化生长因子β1,c-myc和c-jun癌基因mRNA在压力超负荷早期大鼠心肌中的表达。方法:实验于2004-11/2005-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科老年医学实验室完成。选择雄性Wistar大鼠50只,随机数字表法分为压力超负荷组和假手术组,每组25只。采用腹主动脉缩窄法建立左室压力超负荷模型,分子杂交系列观察心肌组织转化生长因子β1,c-myc和c-jun癌基因mRNA的变化,并用计算机图像分析技术定量分析,以假手术组作对照。结果:纳入动物50只,均进入结果分析。①压力超负荷组转化生长因子β1mRNA术后4h开始升高,8h达峰值,48h降至术前水平(分别为1.08±0.30,5.83±0.40,0.90±0.61,0.86±0.22);c-myc和c-jun癌基因mRNA均于术后8h开始升高,24h达峰值,48h降至术前水平(c-mycmRNA分别为4.25±0.97,5.94±1.42,0.80±0.43,0.68±0.11;c-junmRNA分别为4.36±0.55,5.91±1.66,0.93±0.35,0.79±0.12)。②假手术组各时间点转化生长因子β1,c-myc,c-jun癌基因mRNA斑点积分光度均无明显差别。结论:压力超负荷早期大鼠心肌组织中转化生长因子β1mRNA先于c-myc及c-junmRNA升高,提示转化生长因子β1可能是比c-myc及c-jun更早表达的信号因子。     

血管内皮细胞在传代中的衰老与线粒体膜电位的变化

目的探讨血管内皮细胞在传代过程中的衰老过程及机制。方法新鲜人脐静脉内皮细胞体外培养,免疫组织化学鉴定;电镜观察细胞结构;流式细胞术检测传代细胞周期;特异染料法检测细胞线粒体膜电位,流式细胞仪分析。结果在传代过程中,细胞结构逐渐退化。随着传代次数的增多,细胞从DNA合成前期进入DNA合成期的比例逐渐降低,从DNA合成后期进入分裂期的比例逐渐增加。其中,处于静止期和DNA合成前期的细胞由第2代的74.17%增加至第8代的88.80%,处于DNA合成期的细胞由第2代的20.04%降低至第8代的7.95%。细胞增殖指数由第2代细胞的25.83%降低至第8代细胞的11.41%。代表线粒体膜电位的平均荧光强度逐步降低。结论内皮细胞传代过程中,细胞结构退化,细胞生长渐趋停滞,出现衰老特征。线粒体膜电位降低,线粒体功能下降,可能是细胞衰老的机制之一。     

Ghrelin对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子G1的调控作用及途径

目的 探讨Ghrelin对人单核细胞系(THP-1)源性泡沫细胞ATP结合盒转运子G1(ABCG1)表达的调控作用及其可能途径.方法 体外培养THP-1,由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,继而在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞,油红O染色法鉴定泡沫细胞形成.运用RT-PCR法和Western印迹法分别检测Ghrelin干预后及封闭过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)后ABCG1 mRNA与蛋白表达.采用酶法,通过荧光分光光度计检测胆固醇含量及胆固醇流出率.结果 Ghrelin可明显减少细胞内脂滴的形成,增加胆固醇流出,并能显著增加单核/巨噬细胞泡沫化过程中ABCG1 mRNA水平和蛋白表达,此作用呈浓度依赖性.封闭PPARγ后,Ghrelin抑制泡沫细胞形成的效应被阻断,且PPARγ拮抗剂浓度越高,该阻断作用越明显.结论 Ghrelin可能通过上调ABCG1转录翻译水平延缓动脉粥样硬化的发生,且该效应可能通过PPARγ途径发挥作用.     

肺炎衣原体通过下调ABCA1和ABCG1诱导THP-1源性泡沫细胞形成

目的:观察ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和ABCG1在肺炎衣原体(C.pn)诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用,以初步探讨C.pn诱导泡沫细胞形成的分子机制.方法:C.pn在Hep-2细胞内增殖,将不同浓度的C.pn(1×105 ～1×106 IFU)分别感染THP-1单核细胞源性巨噬细胞0～72小时,运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化,分别运用RT-PCR和Western blot检测ABCA1、ABCG1 mRNA和蛋白表达.结果:高浓度的C.pn(5×105和1×106 IFU)感染THP-1单核细胞源性巨噬细胞48小时后,细胞浆内的脂滴明显增多,胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加(＞50%).C.pn感染呈浓度和时间依赖性地下调ABCA1、ABCG1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05).结论:ABCA1和ABCG1表达下调是C.pn诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制之一,这可能为C.pn感染致动脉粥样硬化发病机制的研究提供一个新的理论依据.