相对残差法线性回归与相关的理论研究：回归分析,相关模型及其假 …

对相对残差法在回归分析中的误差传递问题进行了探讨,建立了相关模型,提出了回归与相关系数假设检验的计算公式,并结合实例进行了分析。     

痰热清注射液上市后安全性再评价研究

目的:综合评价痰热清注射液上市后用药的安全性,以指导临床安全用药。方法:采用队列研究和医院集中监测的形式,2014年9月-2015年5月呼吸内科和普胸外科使用痰热清注射液患者为研究队列,观察不良反应/事件(ADR/ADE)的发生情况,结果进行统计分析。结果:患者的ADR/ADE发生率为0.17%。结论:对痰热清注射液进行上市后安全性再评价,弥补了药品上市前评价的不足,对真实世界用药过程中导致ADR/ADE发生的潜在影响因素进行分析归纳,为临床合理用药提供依据。     

靶向p38MAPK的siRNA通过干扰线粒体途径弱化光激发酞菁锌诱导Lovo细胞的凋亡

目的探讨RNAi沉默p38MAPK基因表达对光激发TαPc Zn诱导的人结肠癌Lovo细胞线粒体凋亡途径干扰的机制。方法运用siRNA靶向干扰p38MAPK基因,采用RT-PCR和Western blot法分别检测细胞内p38MAPK的干扰效率,同时用Western blot法检测AIF、Bcl-2、Cyto-c及Caspase-3的表达,JC-I染色检测沉默p38MAPK基因对ΔΨm的影响。结果与对照组比较,光作用下siRNA-p38MAPK转染组中p38MAPK的mRNA和蛋白水平显著下调(P0.01)。在光激发下,TαPc Zn明显诱导Lovo凋亡,ΔΨm降低,从线粒体释放到细胞质的AIF、Cyto-c增加,Bcl-2表达减少,同时caspase-3发生断裂激活。而在siRNA沉默p38MAPK后,光激发TαPc Zn诱导细胞凋亡的作用减弱,ΔΨm有所增加,细胞质中AIF、Cyto-c释放减少,caspase-3激活减弱,Bcl-2表达增加。结论光激发TαPc Zn作用下,沉默p38MAPK基因可明显干扰线粒体途径,进而减弱光激发TαPc Zn所诱导的细胞凋亡。     

野生关黄柏中生物碱及绿原酸含量区域性特征分析

该研究在关黄柏基源植物黄檗的整个分布区内,以每一个纬度为间隔设置采样点,在控制采样植株茎粗、采样部位及采样时间的前提下,于31个样点共采集674份野生关黄柏药材样本。对样本中盐酸巴马汀、盐酸小檗碱、盐酸黄柏碱、盐酸药根碱、木兰花碱和绿原酸等6种活性成分的含量进行测定发现,药材中6种活性成分的含量因采样点的不同存在显著差异,辽宁地区所产药材6种活性成分含量最高,其次为北京和吉林地区,黑龙江地区药材的含量最低,研究结果对探究关黄柏药材活性成分形成的环境因素及人工种植区划具有重要的指导意义。     

益气通脉方与低分子肝素预防髋部大手术下肢深静脉血栓的随机对照研究

目的:观察益气通脉方与低分子肝素预防髋部大手术下肢深静脉血栓的临床疗效并评价其安全性。方法:收集2011年10月至2015年6月髋部大手术患者共46例,随机分为试验组和对照组,各23例。试验组给予口服益气通脉汤,对照组给予皮下注射低分子肝素钙,治疗、观察周期2周,对比两组术后2周下肢深静脉血栓发生率及不良反应发生率。结果:试验组小腿肌间静脉血栓2例,股前静脉血栓1例,股深静脉血栓1例,DVT发生率19.04%;对照组小腿肌间静脉血栓2例,股深静脉血栓1例,DVT发生率14.28%;两组在DVT发生率和术后并发症方面,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组术后出血量小于对照组(P<0.05)。结论:益气通脉方具有预防老年患者髋部大手术深静脉血栓形成的作用,与低分子肝素相比,益气通脉方减少了术后出血,为益气活血利水法有效预防DVT提供了临床依据,两者安全性相当。     

全胃切除治疗胃癌的预后观察

本文分析了我院1973年10月～1986年8月施行全胃切除的73例胃癌患者的临床资料、手术、病理检查及手术并发症等。术后近期死亡5例,手术病死率6.8%。随访58例(86%),术后1、3、5年的生存率分别为50%、34%和22%。半数以上患者术后有不同程度的碱性反流性食管炎症状。指出患者的年龄大小、病期长短及组织类型对预后的影响不大,但癌肿的浸润程度尤其是胃壁浆膜层的浸润、淋巴结的转移范围、全胃切除同时采用不适当的联合脏器切除、术后吻合口瘘(10.8%)、感染等并发症及营养不良、恶液质等是影响预后的主要因素。     

动物皮肤易导点的研究

动物皮肤易导点研究的目的,是为了探讨正常动物皮肤易导点的分布,同经络穴位之间的关系,进而证明各种因素对皮肤易导点的影响,为此,我们做了以下实验:(1)正常动物皮肤易导点的分布;(2)神经体液因素对皮肤易导点的影响。正常动物皮肤易导点的分布1、研究方法:研究是以大、小白鼠为对     

腺苷脱氨酶缺乏症基因异常与基因治疗

腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）缺乏症是一种常染色体隐性遗传性疾病。目前研究证明ＡＤＡ编码基因点突变至少可在８个位点上发生，ＡＤＡ缺乏症是重度复合免疫缺陷症（ＳＣＩＤ）的主要病种。也是人类历史上首次进行基因治疗临床实验的一种遗传病，因而其研究倍受重视。研究者在应用于临床治疗前，在细胞水平，低、高等动物水平上进行了系统的基因治疗实验研究。逆转录病毒载体和包装细胞系是ＡＤＡ基因转移的有效途径。美国一４岁女孩患ＡＤＡ缺乏症，经基因治疗获得成功。从而开始了基因治疗新时代。