肝细胞因子3和乙型肝炎的调节关系

0 引言乙肝病毒(HBV)是很小的包膜病毒,基因组结构精密,仅约3200个碱基(bp),但能以最小容量发挥高效功能.HBV DNA 复制周期开始于共价闭合环状 DNA(cccDNA),先转录为前基因组 RNA,然后反转录为负链DNA,再合成正链 DNA,双链 DNA 又成熟为 cccDNA,是一个连续的过程.分散在整个 HBV 基因组中有多个调节元件,与细胞或病毒产生的调节因子结合,增强或抑制不同基因的表达.肝细胞因子3(HNF3)是重要的转录调节因子,对于调节前基因组 RNA 和前核心 RNA 等的转录复制有重要的作用.     

射频消融慢径对房室结前传文氏周期的影响

目的：分析射频消融房室结慢径后对房室结前传文氏周期的影响。方法：67倒房室结折返性心动过逮患者，进行了选择性房室结慢径消融，除1例失破外，66例消融成功，其中45例清融后慢径不存在(Ⅰ组)，12例消融后残存慢径前恃功能(Ⅱ组)。结果：消融后快径有效不应期在Ⅰ组显著变短(331±74ms vs 271±77ms，P<0．001)，在Ⅱ组无显著变化(346±49ms vs 314±50ms，p=NS)。房室结前传文氏周期消融前、后无显著变化(Ⅰ组352±60ms vs 337±71ms，P—NS,Ⅱ组350±48ms vs 343±67ms，P—NS)。在Ⅰ组，消融前、后快径前传有效不应期与房室结前传文氏周期呈正相关(清融前r=0．692，P<0．001；消融后r=0．854，P<0．001)。在Ⅱ组，消融后慢径前传有效不应期与房室结前传文氏周期无相关性(r=0．497，p<0．10)，快径前传有效不应期与房室结前传文氏周期呈正相关(r=0．838，p<0．02)。结论：射频消融慢径对房室结前传文氏周期影响不大，但明显使怏径有效不应期缩短。     

基因芯片技术在肝炎病毒研究中的应用

0 引言基因芯片(gene chip)也称为DNA微距阵(DNA microarray)、DNA芯片(DNA chip)等,是近年发展起来的一项前沿生物技术。他是指将大量靶基因或寡核苷酸片段有序地高密度地排列固定于玻片、硅片等固相载体上,然后与待测的标记样品的基因按碱基互补配对原理进行杂交,通过激光共聚焦荧光检测系统等对芯片进行扫描,再经计算机软件处理,从而获取大量生命信息。该技术可以将极其大量的探针同时固定于支持物上,所以一次可以对大量的生物分子进行检测分析,从而解决了传统核酸     

应用抑制性消减杂交技术筛选乙型肝炎病毒表面抗原大蛋白的下调基因

目的筛选与克隆乙型肝炎表面抗原大蛋白(LHBs)的下调基因,以阐明HBV感染相关性疾病的分子生物学机制.方法应用常规分子生物学方法,克隆LHBs基因,构建真核表达质粒pcDNA3.1(-)-LHBs.将pcDNA3.1(-)-LHBs与pCAT3-promoter共转染肝癌细胞系HepG2,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性.分别以pcDNA3.1(-)-LHBs以及pcDNA3.1(-)转染HepG2细胞,提取mRNA并逆转录为cDNA,来源于pcDNA3.1(-)-LHBs转染细胞的cDNA为驱动(driver),来源于pcDNA3.1(-)的cDNA为测试(tester),进行抑制性消减杂交分析,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆进行测序及同源性分析.结果 ①成功构建pcDNA3.1(-)-LHBs真核表达载体;②pcDNA3.1(-)-LHBs与pCAT3-promoter共转染HepG2细胞的CAT表达活性较对照组的活性明显下降(P＜0.01),抑制率达93.9%;③成功构建人LHBs下调基因的cDNA消减文库.通过生物信息学分析获得14种编码基因.结论 LHBs是HBV基因组编码的一种反式调节因子,可以下调SV40早期启动子的活性.筛选到的LHBs下调的cDNA全长序列,包括与抗氧化防御、细胞生长调节、免疫及细胞凋亡密切相关的蛋白编码基因,以此可以推测LHBs存在的调控机制以及HBV的致病(癌)机制.     

室性早搏与心室颤动的导管消融治疗的病例选择

室早、室速/室颤常有共同的起源和病理基质,是相互联系与动态演变的统一体。消融与否,不取决于其发病形式,而取决于其病因、症状和预后的严重性。消融方法无固定的模式,应根据病人的具体情况灵活多变,以追求简单、安全、高效和对正常组织损伤最小为原则。目前消融的有效性主要取决于室早/室颤的基础疾病和起源部位。特发与病变局限的室早/室颤,消融效果好,病变广泛或进行性发展的室早/室颤,消融效果有待提高。起源靠近心内膜,尤其是起源于希氏-蒲肯野系统的室早/室颤,容易消融;起源靠近心外膜或心脏的重要结构,如左主干开口,希氏束旁者,消融的难度或风险大。     

肝炎病毒与肝细胞相互作用的分子生物学机制研究策略

乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的急性和慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞癌等,是严重影响中国国民健康的重要传染病。流行病学调查结果表明,在中国HBV表面抗原阳性率为9.75％,HCV抗体的阳性率为3.2％,尽管干扰素、核苷类似物的抗病毒治疗在一部分患者中取得了一定的疗效,中西医结合的综合治疗在终末期肝病的治疗     

利培酮片合用舒肝解郁胶囊对阴性症状为主精神分裂症患者认知功能的影响

目的比较单用利培酮片以及利培酮片合用舒肝解郁胶囊对阴性症状为主的精神分裂症患者认知及社会功能的影响及差异。方法采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定精神症状,威斯康星卡片分类测验(WCST)、连线测验(TMT)、大体功能评定量表(GAF)评定患者的认知及大体功能。结果入组8周合用组正确应答数、错误应答数、持续错误数、完成分类数、TMT-A及TMT-B完成时间、GAF分数(t=-3.117,2.851,2.870,-3.344,12.377,8.988,-18.308;P均<0.01),单用组TMT-A及TMT-B完成时间、GAF评分(t=8.930,7.170,-18.976;P均<0.001),与入组时比较差异有统计学意义;入组8周3组间正确应答数、错误应答数、持续错误数、完成分类数、TMT-A及TMT-B完成时间差异均有统计学意义(F=6.425,5.456,3.066,6.006,3.285,136.141,P均<0.05),合用组正确应答数、GAF分数高于单用组,持续错误数、TMT-B完成时间低于单用组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论利培酮片合用舒肝解郁胶囊对阴性症状为主的精神分裂症患者认知功能的改善优于单用利培酮片治疗。     

尼美舒利致急性肝肾衰竭1例并文献复习

目的 总结尼美舒利致肝肾衰竭病例的临床特点.方法 总结1例男性患者服用尼美舒利后出现急性肝肾衰竭的临床诊治经过及其转归,分析其病例特点并进行相关文献复习.结果 患者因急性肝肾衰竭入院,相关检查不支持嗜肝病毒及其他病毒感染,组织活检病理学检查提示药物因素所致,患者有尼美舒利服用史,尼美舒利血药浓度高于正常,根据服药史及相关检查,推测为尼美舒利导致急性肝肾衰竭.经保肝、降胆红素、血液静化、强的松等治疗,患者痊愈.结论 尼美舒利可引起肝肾衰竭,与机体免疫及个体代谢差异有关.早期确诊、及时停用可疑药物并积极治疗是改善预后的关键.临床用药中要密切监测肝肾功能,避免尼美舒利与其他解热镇痛药联合应用.     

外周血CD14~+CD16~+细胞与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度的相关性研究

目的:单核细胞在整个动脉硬化进程中至关重要,根据细胞表面CD14和CD16的差异表达,单核细胞可分为CD14+CD16-和CD14+CD16+两种亚群,本研究目的是探讨外周血单核细胞亚群与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度的相关性。方法:入选97例进行冠状动脉造影的稳定型心绞痛患者,根据造影结果分为无冠心病组(non-coronary artery disease,non-CAD)、单支病变组(single-vessel disease,SVD)及多支病变组(multiple-vessel disease,MVD),并对病变的严重程度进行Gensini评分。通过流式细胞术测定外周血两种单核细胞亚群数量。结果:外周血单核细胞CD14+CD16+亚群在MVD组的比例高于SVD组和non-CAD组(MVD:15.2±4.6;SVD:12.5±3.7,P0.001;non-CAD:7.5±2.5,P0.001),且与Gensini评分的相关性分析显示,CD14+CD16+亚群与冠状动脉病变严重程度呈正相关。结论:外周血CD14+CD16+细胞与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度相关。