冷冻球囊与射频消融对心房颤动患者心肌损伤程度的比较

目的通过比较冷冻球囊与射频消融术对心房颤动(简称房颤)患者心肌损伤程度的差异,探讨其对术后房颤急性期复发率的影响。方法 45例房颤患者按照消融术式的不同分为两组:射频组(n=20)与冷冻组(n=25)。于术前、术后6~12h内及术后3~5d内对患者抽血检测肌钙蛋白I(cTnI)水平,并在术后3~5d内行24h动态心电图检查。结果 (1)与术前相比,射频组与冷冻组两组术后6~12h内cTnI水平均显著升高[1.59(0.82,1.95)μg/L vs 0.01(0.01,0.01)μg/L]vs[7.16(4.23,9.31)μg/L vs 0.01(0.01,0.01)μg/L,P均0.001];射频组与冷冻组术后3~5d内较术后6~12h内cTnI水平明显下降[(0.09(0.03,0.29)μg/L vs 1.59(0.82,1.95)μg/L]vs[0.45(0.13,0.86)μg/L vs 7.16(4.23,9.31)μg/L,P均0.001];(2)与射频组相比,冷冻组术后6~12h内、术后3~5d内cTnI水平明显升高(P0.01),而术前两组间cTnI水平无明显差别;(3)术后急性期冷冻组与射频组房颤复发率无差别(32%vs 25%,P=0.607)。结论冷冻球囊消融术对房颤患者心肌损伤程度大于射频消融术,但对房颤急性期复发率无影响。     

生理性起搏纠治VVI起搏所致顽固性心力衰竭一例

患者女性，43岁，因双下肢浮肿、腹水4年，伴胸闷、气急不能平卧1个月入院。4年前因心悸、黑鹰、昏厥2次，Holter提示窦性停博5．6s，诊断病窦综合征（SSS）。在上海某医院安装VVI起搏器，术后黑、昏厥等症状消．失，但反复出现双下肢浮肿且进行性加重，并出现胸、腹水，肝肿大和胸闷、气急不能平卧。入院后超声心动图提示先天性心脏病房间隔缺损，轻度肺动脉高压，左、右房及石室轻度扩大。给予强心、刮尿、扩血管等药物治疗。先后4次胸腔穿刺抽液，每次800～1200ml（均为漏出液），病人症状并不缓解。于入院后80d更换生理性起搏器（SO…     

Mahaim纤维所致宽QRS心动过速

Mahaim纤维是一种相对少见的预激综合征,其参与形成心动过速的机制较复杂.本文报道2例Ma-haim纤维所致宽QRS心动过速,而机制不同.     

降低低密度脂蛋白水平与急性冠脉综合征预后的关系

目的探讨应用他汀类药物降低低密度胆固醇（LDL—C）与急性冠脉综合征（ACS）患者严重心血管事件发生率的关系。方法115例PCI术后急性冠脉综合征患者,规则服用他汀类和其他药物,根据LDL—C水平分组：2．07～3．36mmol／L为正常组,〈2．07mmol／L为低水平组。然后再将低水平组分为两组：1．55～2．07mmoL／L为较低水平组,〈1．55mmol／L为极低水平组。结果LDL—C低水平组严重心血管事件发生率较正常组低（χ^2=4．68,P〈0．05）,而较低水平组与极低水平组相比,差异无统计学意义（χ^2=0．06,P〉0．05）。结论〈2．07mmol／L的LDL—C低水平对严重心血管事件的发生率无明显影响。     

新蝶呤和白介素-6在不稳定型心绞痛中的变化

目的 :研究不稳定型心绞痛 (UAP)患者血中免疫反应标记物新蝶呤和炎症反应标记物白细胞介素 6 (IL 6 )的变化。方法 :采用酶联免疫法测定 77例经冠状动脉造影证实的冠心病患者血中新蝶呤、IL 6、C 反应蛋白 (CRP)的浓度。 77例中UAP 36例 ,年龄 4 2～ 82 (6 3± 11)岁 ;慢性稳定型心绞痛 (SAP)患者 4 1例 ,年龄 4 0～ 80(6 4± 9)岁。结果 :与SAP患者相比 ,IL 6〔(12 .72± 13.4 2 )∶(7.0 1± 3.0 8)ng/L ,P <0 .0 1〕、CRP〔(2 .0 3± 3.6 8)∶(0 .85± 0 .99)mg/L ,P <0 .0 5〕、新蝶呤〔(7.0± 3.16 )∶(5 .38± 3.2 0 )nmol/L ,P <0 .0 5〕及经血肌酐校正的新蝶呤水平 (× 10 -2 ) (7.5 9± 2 .87∶5 .0 9± 2 .86 ,P <0 .0 1)在UAP患者中显著增高。结论 :新蝶呤和IL 6、CRP在UAP患者中增高 ,均可作为提示斑块不稳定性的指标 ,辅助UAP的诊断。免疫反应和炎症反应均参与了UAP的发生     

运动试验恢复期收缩压异常升高诊断冠心病的初步探讨

目的 探讨运动后收缩压异常升高对冠心病的诊断价值,以及高血压对其诊断准确性的影响。方法 88例先后行平板运动试验和冠脉造影的患,根据高血压的有无和冠脉造影结果分组。以运动后恢复早期6min内,收缩压后期比前期升高≥10mmHg为收缩压异常升高的阳性判定标准。结果 收缩压异常升高诊断冠心病的敏感性、特异性、准确性,高于ST段压低标准;其敏感性与冠脉病变程度成正比,其升高值亦与冠脉病变成正相关;在非高血压组其诊断的准确性较高,对合并高血压的患,两指标联用的诊断准确性最高。结论 运动后收缩压异常升高可作为诊断冠心病的一个有效指标。     

室性心动过速患者植入式心律转复除颤器植入后的消融选择进展

室性心动过速（VT）是心脏病患者发病率和死亡率增高的重要原因,植入式心律转复除颤器（ICD）可通过除颤和抗心动过速起搏（ATP）对抗VT,降低休克和心脏性猝死（SCD）的风险,然而ICD并不能阻止VT的发生,且电击可引起创伤后应激障碍,明显降低患者的生存质量。药物治疗疗效有限,消融治疗后效果佳,但VT可能会再次复发,目前尚缺乏临床证据及相关指南明确定义消融治疗的选择及合适时机,本文结合目前相关国内外研究,对植入ICD的患者再次频繁发作VT的消融选择进展作一综述。     

骨髓间充质干细胞治疗心肌梗死的研究进展

随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,心血管疾病的发病率及病死率也逐年增高,全球每年约有1700余万人死于心血管疾病,约占世界人口总死亡人数的1/4,心肌梗死等缺血性心脏病,已成为严重威胁人类生存和生活质量的疾病,是目前人类死亡的主要原因之一。当发生急性心肌梗死时,大量心肌细胞丧失,并继以瘢痕组织形成,从而严重影响了心脏的收缩及舒张功能,长期的过程导致慢性心力衰竭。虽然目前的药物,冠脉成形术以及同步起搏器的运用可以部分改善临床症状,但心肌梗死后心衰的发生率仍较高,严重影响患者的生活质量及生存率。当前,随着人们对干细胞研究的深入,利用干细胞移植对受损心肌进行再生性治疗成为最有潜力治疗手段。骨髓间充质干细胞（BMSCs）获取相对容易,不涉及道德伦理学及法律问题,在体外培养容易大量扩增而仍然保留“干细胞”特性,而成为修复损伤心肌的最佳种子细胞。本文将就BMSCs的研究现状及其应用于临床替代治疗心肌梗死和预防心梗后心衰的相关进展作一综述。     

化学诱导剂5-氮杂胞苷及模拟生物微环境对骨髓间充质干细胞分化成心肌样细胞的影响

背景:研究显示干细胞有随环境发生分化即环境依赖性分化的特性,但骨髓间充质干细胞在心肌组织是否存在此种特性目前尚未形成公识.目的:观察化学诱导剂和模拟的生物微环境诱导对骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响.设计、时间及地点:随机分组设计,细胞学体外对比观察,于2008-01/2009-02在苏州大学心血管内科干细胞移植实验室完成.材料:6～8周龄SD大鼠,用于骨髓间充质干细胞的培养;新生1～3 d同种系SD大鼠,用于心肌细胞的培养.方法:取SD大鼠股骨骨髓,培养至第2代,经流式细胞仪检测骨髓间充质干细胞纯度97%以上,制成4×108L-1的细胞悬液,实验分为4组:单纯DMEM培养组:用含体积分数为10%胎牛血清的DMEM培养基继续培养;5-氮杂胞苷组:24 h后培养液内加入10 μmol/L的5-氮杂胞苷;心肌细胞裂解液组:将4倍于骨髓间充质干细胞数量的心肌细胞裂解液加入骨髓间充质干细胞培养瓶中;间接接触组:在培养体系中放入millicell插入式细胞培养皿,28 d收获细胞.主要观察指标:免疫组织化学法检测诱导后骨髓间充质干细胞表达心肌特异性肌钙蛋白T、连接蛋白43、CD31的情况;RT-PCR法检测各组早期心肌细胞特异性转录因子GATA4、NKX2.5、β-肌球蛋白重链及α-肌球蛋白重链基因的表达情况.结果:免疫组织化学检测显示实验组诱导4周后特异性抗原呈阳性表达,实验组与单纯DMEM培养组相比,差异有显著性意义(P<0.05);间接接触组较心肌细胞裂解液组阳性细胞数目稍增多,但组间差异无显著性意义(P>0.05);CD31是血管内皮细胞的表面抗原标志,单纯DMEM培养组和5-氮杂胞苷组无表达,其他两组弱阳性表达,组间差异无显著性意义(P>0.05).实验组诱导4周后,均表达心肌前体细胞特异性转录因子NKX-2.5和GATA4,同时表达胚胎期占优势的心肌细胞特异性β-肌球蛋白重链,而没有表达成年期占优势的心肌细胞特异性标志α-肌球蛋白重链.结论:5-氮杂胞苷可以诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化,心肌细胞裂解液和细胞间接接触模拟的心肌微环境也可以诱导骨髓间充质干细胞分化成心肌样细胞,分化的细胞介于成熟的心肌细胞和心肌祖细胞之间的心肌细胞前体.     

低氧预处理诱导骨髓间充质干细胞Pim-1激酶高表达抑制细胞凋亡

BACKGROUND: Bone marrow mesenchymal stem cells have a low survival rate after implanted into the ischemic myocardium. However, hypoxia preconditioning (HPC) may enhance bone marrow mesenchymal stem cell proliferation and promote its survival rate. OBJECTIVE: To explore whether Pim-1 is involved in HPC protecting against apoptosis of bone marrow mesenchymal stem cells and the relevant mechanism. METHODS: Bone marrow mesenchymal stem cells were respectively subjected to HPC for 0, 6, 12, and 24 hours. The expression of Pim-1 and apoptosis-related genes were detected by RT-qPCR and western blot. Then, the best hypoxic preconditioning time was determined as 12 hours. Then, bone marrow mesenchymal stem cells were assigned to one of the following groups: control (without HPC), 12-hour HPC, 12-hour HPC+Pim-1 inhibitor groups. Flow cytometry analysis was used to detect the cell apoptosis, Transwell assay to analyze the cell migration ability in each group, and JC-1 kit to detect mitochondrial membrane potential. Animal models of myocardial infarction were established. One week after modeling, bone marrow mesenchymal stem cells were given via multi-point injection around the infarct zone of rats. Two weeks after modeling, heart tissues of rats were taken and sliced followed by DiI staining to calculate the survival rate of bone marrow mesenchymal stem cells. Additionally, rat cardiac function was assessed by echocardiography prior to and after modeling as well as at 4 weeks after cell transplantation. RESULTS AND CONCLUSION: At 12 hours after HPC, the expression of Pim-1, p-Akt and Bcl-2 gene in the infarct region was significantly increased, but the expression of caspase-3 and Bax was significantly decreased. Compared with the control group, cell viability in the 12-hour HPC group was increased very significantly at 1 week after cell transplantation (P < 0.001), the migration and anti-apoptosis ability were enhanced significantly (P < 0.01) and the cardiac function of rats was significantly improved in the 12-hour HPC group (P < 0.05). All of these protective effects were blocked by the Pim-1 inhibitor. These findings indicate that HPC can protect bone marrow mesenchymal stem cells from apoptosis through activating Akt and up-regulating Pim-1, and thereby improve the therapeutic effect of bone marrow mesenchymal stem cell transplantation on ischemic heart diseases. 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程