肾癌组织EphA2、E-cadherin表达及其与肾癌临床病理特征的关系

目的探讨Eph受体酪氨酸激酶A2(Eph A2)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在肾癌组织中的表达及其与肾癌临床病理特征的关系。方法选择52例肾癌患者的手术标本,采用免疫组化SP法检测肾癌组织Eph A2及Ecadherin蛋白的表达,计算每张切片的阳性细胞百分数及HSCORE分值。分析Eph A2表达、E-cadherin表达与患者临床病理特征(包括年龄、性别、TNM分期、肿瘤直径、病理类型)的关系,计算3年生存率,应用COX比例风险模型分析肾癌患者预后影响因素。结果肾癌组织中Eph A2蛋白高表达率为71.2%,E-cadherin蛋白低表达率为76.9%。肿瘤直径≥5 cm者的Eph A2蛋白高表达率高于直径<5 cm者(P<0.05),肿瘤直径≥5 cm者E-cadherin蛋白低表达率高于直径<5 cm者(P<0.05)。Eph A2蛋白高表达是肾癌患者预后的独立影响因素(P<0.05)。结论肾癌组织中Eph A2蛋白表达增加、E-cadherin蛋白表达降低,Eph A2蛋白高表达是肾癌患者预后的独立影响因素。     

高镁对高磷诱导血管钙化的影响及其机制

目的 探讨高镁对高磷诱导血管钙化的影响及其可能的机制.方法 体外原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs),用β甘油磷酸盐(β-GP)诱导钙化.VSMCs细胞被分为4组:对照组、高磷组(10 mmol/L β-GP)、镁干预组(10 mmol/L β-GP+3 mmol/LMgSO4)、镁通道抑制剂(2-APB)干预组(10 mmol/L β-GP+3 mmol/L MgSO4+10-4 mol/L 2-APB).采用茜素红染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性;RT-PCR法和Western印迹法检测细胞核心结合因子α-1(Cbfα-1)的表达.24只雄性SD大鼠被随机分为3组:对照组(甲基纤维素灌胃+高磷饮食)、血管钙化组(硫酸腺嘌呤灌胃+高磷饮食)、高镁干预组(硫酸腺嘌呤灌胃+高磷高镁饮食).造模成功后测定大鼠主动脉脉搏波速率(PWV);采用yon Kossa染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测胸主动脉钙化情况;免疫组织化学方法检测胸主动脉Cbfα-1表达.结果 细胞培养14 d后,与高磷组相比,镁干预组VSMCs钙盐沉积明显减少,ALP活性降低(P＜0.05),Cbfα-1表达下调;2-APB可抑制高镁对VSMCs的保护性作用.Cbfα-1的动态观察结果显示,镁干预组第3天Cbfα-1的表达下调(P＜0.05),其抑制效应随时间延长呈增强趋势.体内实验中,大鼠慢性肾衰竭血管钙化模型制备成功.和体外实验一致,与血管钙化组相比,高镁干预组大鼠血浆镁离子水平明显升高,胸主动脉PWV明显降低(P＜0.05),血管钙盐沉积程度亦明显减轻.免疫组织化学结果显示高镁可明显降低高磷诱导的Cbfα-1表达(P＜0.05).结论 高镁可抑制血管钙化,其机制可能与其抑制VSMCs骨源性分化相关.     

肾性骨营养不良的防治进展

肾性骨营养不良广义而言，是指一切与肾脏问题有关的骨病；狭义的肾性骨营养不良是指慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)时骨矿化及代谢异常，是CRF的重要并发症。它可发生于CRF的早期及晚期已行透析治疗的患者。可表现为不同的病理类型及程度不等的变化。肾性骨营养不良也称为肾性骨病、尿毒症骨病、尿毒症骨营养不良。肾性骨营养     

血浆置换与血液灌流对高胆红素血症疗效观察

各种原因导致的溶血、肝细胞损伤（包括病毒性肝炎、重症感染、药物中毒、酒精损伤）、胆管阻塞等,引发肝细胞严重受损,造成机体严重的代谢紊乱导致体内大量代谢产物的蓄积,包括高胆红素血症,甚至顽固性高胆红素血症,治疗难度大, 对患者有严重的危害, 我们应用血浆置换（PE）联合连续性血液滤过（CVVH）、血液灌流（HP）联合CVVH等人工肝支持方法对高胆红素血症治疗,取得较好的疗效, 现报告如下.     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与河北地区汉族人2型糖尿病肾病易感性的研究

目的　探讨亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性与 2型糖尿病肾病 (DN)易感性的关系。方法　利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析法 (PCR RFLP)检测 175例河北地区汉族人 [12 3例为 2型糖尿病患者 (T2DM ) ,其中 6 9例合并糖尿病肾病 (DN +) ,5 4例不伴肾病 (DN - ) ,5 2例为健康对照者 (HC) ]MTHFR基因第6 77位碱基多态性。分别测定各组MTHFR等位基因和基因型的频率 ,比较各组间频率分布差异是否具有统计学意义。结果　糖尿病肾病 (DN +)患者MTHFR基因纯合突变型 (TT)和等位基因 (T)频率均明显高于糖尿病无肾病(DN - )患者及健康者 (HC) ,分别为 30 .4 3%vs 16 .6 7%、13.4 6 % ,Ρ <0 .0 5 ,和 5 4 .35 %vs 36 .11%、37.5 0 % ,Ρ <0 .0 1。结论　MTHFR基因 6 77C→T突变为河北地区汉族人T2DM患者发生DN的一个遗传易感因素     

线粒体DNA D-100p基因变异与肾透明细胞癌预后相关性分析

目的：探讨肾透明细胞癌患者线粒体DNAD-loop（mtDNAD-loop）基因变异的特点,以寻找新的判断肾透明细胞癌预后的标志。方法：对2002-08-01-2007-08-31河北医科大学第四医院59例完整随访的肾癌患者采用外周血基因组DNA,运用聚合酶链反应（PCR）对mtDNAD-loop区进行扩增并测序。将mtDNAD-loop区的测序结果与线粒体文库中的RevisedCambridgeReferenceSequence（rCRS）比对进行单核苷酸变异性分析。比较基因变异和临床随访资料与肾透明细胞癌预后的潜在关系,生存曲线分析采用Kaplan-Meier方法,组间比较采用Log-rank检验,多因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果：影响肾透明细胞癌患者5年生存率的单因素分析显示,≥55岁组患者5年生存率为67．5％（36／59）,低于〈55岁组的85．0％（23／59）,X^2=124．042,P〈0．001;男性5年生存率为71．7％（35／59）,低于女性的78．5％（24／59）,X^2=15．115,PG0．001;高TNM分期组患者5年生存率为72．5％（39／59）,低于低TNM分期组的78．4％（20／59）,X^2=11．123,P=0．001;肿瘤直径≥5cm患者生存率为68．3％（37／59）,低于肿瘤直径〈5cm患者的84．6％（22／59）,X^2=103．690,P〈0．001。mtDNAD-loop区测序结果显示,有12个分布频率〉5％的变异位点。262T和262C的5年生存率分别为70．4％和80．7％,差异有统计学意义,X^2=65．145,P〈0．001。多因素分析显示,TNM分期高低、肿瘤直径大小、262位点的变异是影响肾透明细胞癌患者预后的独立危险因素,P〈0．001。结论：分析肾透明细胞癌患者mtDNAD-loop区的变异可判断肾透明细胞癌患者的预后,其中262T可作为判断肾透明细胞癌患者预后的一个新型、独立的指标。     

血清cystatin C对肾功能的评价

肾功能分为肾小球滤过功能和肾小管重吸收和浓缩稀释功能以及内分泌功能。狭义的肾功能指肾小球滤过功能。肾小球滤过功能最直接的评估参数是肾小球滤过率（GFR）。     

血液透析用血管通路的临床应用现状及展望

血管通路是维持性血液透析患者的生命线,一个功能良好的血管通路对于血液透析患者的生存有重要意义,自体动静脉内瘘、移植动静脉内瘘、中心静脉导管是目前临床常用的3种血管通路类型。     

影响肾癌根治术后患者生存的多因素分析

目的:分析、筛选影响肾癌根治术后患者生存的相关因素.方法:对1993年1月至2006年12月收治并采用"肾癌根治术"治疗的389例肾细胞癌患者进行随访.将所有资料编码后建立数据库,采用寿命表法计算总体生存率,采用Cox回归模型比较多种因素对生存时间的影响.结果:透明细胞癌307例(78.92%),乳头细胞癌51例(13.11%),嫌色细胞癌21例(5.40%),集合管癌2例(0.51%),未分化8例(2.06%);TNM分期(根据2002年AJCC标准):T1N0M0 198例,T2N0M0 113例,T1N1M0 3例,T2N1M0 10例,T3N0M0 51例,T3N1M0 14例;获得随访268例肾癌根治术后患者1、3、5、10年生存率分别为96.5%、90.7%、75.7%、65.8%;Robson分期:I期311例,Ⅱ期40例,Ⅲ期38例;合并瘤栓35例,无瘤栓254例.多因素分析显示:"TNM分期"、"Robson分期"、"合并瘤栓"、"术后治疗"对预后的影响有显著意义(x2=22.50,P=0.001),其中影响肾癌预后的因素中最重要的是病理分期(TNM分期、Robson分期),回归系数分别为0.533、0.674,相对危险度分别为1.941、2.011(P=0.004,P=0.002);而"性别"、"年龄"、"肾癌三联征"、"病程"、"侧别"、"手术入路"对肾癌根治术后病人预后的影响无显著意义(P＞0.05).结论:肾癌根治术是治疗肾癌的的一种安全、有效手段;"TNM分期"、"Robson分期"、"合并瘤栓"是影响预后的危险因素,"术后治疗"是预后的保护性因素.