结节性脂膜炎1例

结节性脂膜炎以往称之为回归型发热性结节性非化脓性脂膜炎,又名Weber-Christian综合征,属于少见病。我院收治1例现报道如下: 患者,男,46岁。因反复发热伴皮肤红斑3月余而入院。3个月前每间隔1个月即出现1次高热,T38.5°C～40°C,同时右下肢出现皮下红斑,伴疲劳、厌食及肌肉局限性疼痛。每次发作约持续4天左右。在外院曾先后     

肺上沟癌误诊为颈椎间盘突出1例

患者,女性,40岁。一年半前出现左侧上胸部不适、沉重感,不伴咳嗽、咯痰、胸闷、气短等,未介意。后逐渐出现左肩背部疼痛及左上肢麻木感,并逐渐加重,疼痛向左上肢内侧放射,左上肢肌肉逐渐萎缩,活动欠灵活。半年前出现左眼上睑下垂,左半身乳线以上无汗。在当地医院诊为“颈椎间盘突出”,于1996年3月12日行“颈椎间盘摘除术”。术后左上肢麻木感曾一度减轻,但很快又复出现,并伴左上肢紧缩感,内侧痛温觉消失,左上肢肌肉萎缩逐渐加重。术后1个月,左手已不能握拳,并发现左侧颈部有一肿物,无疼痛,自以为是颈套压迫所致,未予检     

BioZ.com无创血流动力学监测系统指导终末期肾脏病维持性血液透析患者调整超滤量价值研究

目的 探讨BioZ.com无创血流动力学监测系统指导血液透析超滤量设定对终末期肾脏病患者维持血流动力学稳定的临床意义。方法 选取2014年2-7月于河北医科大学第四医院血液净化中心行维持性血液透析治疗的终末期肾脏病患者41例,采用随机数字表法将患者分为对照组（21例）和试验组（20例）。按照BioZ.com无创血流动力学监测系统操作说明监测血流动力学,试验组根据胸腔液体量（TFC）实时调整超滤量,对照组仅以临床常规调整超滤量。记录两组患者透析前后TFC及血流动力学参数,并记录透析过程中心悸、低血压、肌肉痉挛等透析相关不良事件的发生情况。结果 透析前,两组血流动力学参数比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。透析结束时,实验组心输出量（CO）、每搏输出量（SV）、左心室做功（LCW）、左心室做功指数（LCWI）高于对照组,平均动脉压（MAP）低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组透析前后TFC分别为40.4（8.4）、32.7（8.7）/Ω,试验组透析前后TFC分别为40.2（11.3）、32.4（4.2）/Ω。两组透析前后TFC变化比较,差异无统计学意义（Z=-0.692,P＞0.05）。对照组发生透析相关不良事件5例（23.8%）,其中心悸1例,低血压4例;试验组未发生透析相关不良事件。试验组透析相关不良事件发生率低于对照组,差异有统计学意义（P=0.048）。结论 采用BioZ.com无创血流动力学监测系统指导透析患者超滤量的设定并进行实时调整,可维持患者血流动力学稳定,改善心功能,减少透析相关不良事件的发生。     

赖氨酸甲基转移酶SET8结构和功能及其与肿瘤关系的研究进展

SET8（又称SETD8、PR-SET7、KMT5a）是现今发现唯一能够特异性单甲基化H4K20的赖氨酸甲基转移酶。SET8及其催化形成的H4K20me1共同参与了细胞周期调控、染色质结构及基因转录的调节。近年来研究发现SET8在多种肿瘤组织中高表达,参与调控体内细胞的细胞周期、增殖及凋亡等过程,涉及肿瘤的发生、生长、转移等多个环节,有望成为肿瘤治疗的新靶点。本文主要从SET8的结构、功能及其在肿瘤发生中的作用等方面综述了SET8的研究进展。     

镁离子对高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化的影响

目的探讨不同浓度镁离子对高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化的影响。方法体外分离大鼠胸主动脉血管环,将其随机分为正常对照组(含10%胎牛血清DMEM培养基)、高磷组(含10 mmol/Lβ-甘油磷酸高磷培养基)和镁干预组(高磷培养基加不同浓度硫酸镁,使镁离子终浓度分别为1、2、3 mmol/L,镁干预组Ⅰ~Ⅲ)。给予14天干预后,采用von Kossa染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测胸主动脉血管环钙化情况;免疫组织化学方法检测胸主动脉血管环L型钙通道α1c(LTCCα1c)、LTCCβ3亚基、Runt相关转录因子2(Runx2)和平滑肌22α(SM22α)表达情况。结果与正常对照组比较,高磷组钙沉积增加,镁干预组随镁离子浓度增大棕黑色颗粒沉积逐渐减少,钙含量测定结果与之相一致(P0.05)。Runx2、LTCCα1c、LTCCβ3亚基的表达除镁干预组Ⅲ与正常对照组差异无统计学意义外,其余各组均高于正常对照组(P0.05);镁干预组随镁离子浓度增大,Runx2、LTCCα1c、LTCCβ3亚基的表达水平均逐渐降低,且均低于高磷组(P0.05)。SM22α表达除镁干预组Ⅲ与正常对照组差异无统计学意义外,其余各组均低于正常对照组(P0.05)。相关性分析显示,LTCCβ3、LTCCα1c亚基均与Runx2表达呈正相关(r=0.692,P0.001;r=0.716,P0.001),Runx2与SM22α表达呈负相关(r=-0.671,P=0.001)。结论镁离子在一定程度上可以抑制高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化,其可能通过下调LTCCα1c、LTCCβ3亚基表达,抑制VSMCs向成骨/成软骨表型转化,进而抑制血管环钙化的发生。     

间歇性碱刺激对高磷诱导的大鼠血管环钙化的影响及可能机制

目的探讨间歇性碱刺激对高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化的影响及可能机制。方法体外分离大鼠胸主动脉血管环,将其随机分为正常对照组、高磷组(含10 mmol/Lβ-甘油磷酸的培养基)和间歇性碱刺激组(在高磷培养基的基础上调整pH值为7.7)。干预14天后,采用免疫组织化学方法检测L型钙通道(LTCC)β3亚基、Runt相关转录因子2(Runx2)和平滑肌蛋白22α(SM22α)的表达情况;采用硝酸银染色法和钙含量测定法检测血管环钙化程度。结果与正常对照组相比,高磷组的钙含量、Runx2和LTCCβ3亚基表达水平均增加(P0.001);与高磷组相比,间歇性碱刺激组的钙含量、Runx2和LTCCβ3亚基表达水平均有显著增加(P0.001)。同时,高磷组棕黑色钙化结节较正常对照组增多,间歇性碱刺激组棕黑色钙化结节较高磷组增多。与正常对照组相比,高磷组的SM22α表达水平下降(P0.001);与高磷组相比,间歇性碱刺激组的SM22α表达水平显著下降(P0.001)。相关性分析显示,LTCCβ3亚基与Runx2蛋白表达呈正相关(r=0.740,P=0.002),与SM22α蛋白表达呈负相关(r=-0.670,P=0.006)。结论间歇性碱刺激可以促进高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化,其可能通过上调LTCCβ3亚基表达,促进血管平滑肌细胞向成骨/成软骨表型转化,进而促进血管环钙化的发生。     

维持性血液透析患者血清ADMA水平影响因素分析

目的 分析影响维持性血液透析(MHD)患者血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的因素.方法 选择行MHD的终末期肾脏病(ESRD)患者126例,记录年龄、性别、吸烟、糖尿病、透析龄、透前收缩压、舒张压.采用高效液相色谱-质谱联用法(HPLC-MS)测定血清ADMA浓度.提取全血DNA,用Snapshot基因测序法确定DDAH-2(-449G/C)单核苷酸基因多态性.将血清ADMA水平与各变量之间进行统计分析.结果 DDAH-2(-449G/C)基因型GG、CG、CC患者血清ADMA浓度差异无统计学意义(P＞0.05);血压升高、长透析龄、透前收缩压升高、胆固醇升高患者的ADMA水平较高(P均＜0.05).经多元线性回归分析,透析龄、透前收缩压及血清总胆固醇水平是影响血清ADMA水平的独立危险因素.结论 透析龄、透前收缩压及血清总胆固醇水平是影响行MHD患者血清ADMA水平的独立危险因素.DDAH-2(-449G/C)单核苷酸基因的多态性可能对中国行MHD患者的ADMA水平无影响作用.     

慢性肾脏病大鼠血管收缩张力与血管钙化的关系

目的通过检测慢性肾脏病(CKD)大鼠血管收缩张力,探讨其与血管钙化的关系。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性肾脏病组(CKD组)及慢性肾脏病血管钙化组(CKD+VC组),第4周留取血清学及血管标本,采用离体血管环灌流方法测定胸主动脉张力,硝酸银染色(Von Kossa染色)、钙含量测定和EVG染色检测血管钙化和弹性纤维变化情况,电镜观察平滑肌细胞(VSMCs)的超微结构。结果①CKD+VC组的血管收缩张力与正常对照组比较,最大值(Emax)下降(P=0.001),半数有效浓度(EC50)差异无统计学意义(P>0.05);与CKD组相比,Emax与EC50均无统计学意义(P>0.05)。②光镜结果显示,CKD+VC组可见弹性纤维严重断裂和钙盐沉积,CKD组可见弹力纤维排列紊乱、变细,未见钙盐沉积;电镜结果显示,模型组均可见凋亡VSMCs。结论 VSMCs凋亡和弹性纤维断裂共同参与CKD大鼠胸主动脉张力的下降,而血管钙化对张力的变化无影响。     

维持性血液透析患者全血Runx2甲基化水平与血管钙化的关系

目的 探讨Runx2甲基化水平与维持性血液透析(MHD)患者血管钙化的关系。方法 选取在河北医科大学第四医院行MHD的患者58例为研究对象,收集患者的临床资料,根据冠状动脉钙化(CAC)评分结果将患者分为无钙化组、轻中度钙化组、重度钙化组。应用Methprimer进行Runx2甲基化引物设计,采用甲基化特异性PCR检测患者的全血Runx2甲基化水平,Spearman相关性分析探究其与血管钙化的关系。受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估Runx2甲基化水平对MHD患者血管钙化的诊断价值。结果 差异性检验发现三组间全血Runx2甲基化水平差异有统计学意义,且随着血管钙化程度的增加,Runx2甲基化的表达水平降低。Spearman相关性分析显示Runx2甲基化水平与血管钙化呈负相关(r=-0.51,P<0.01),年龄、血磷与血管钙化呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,Runx2甲基化水平诊断血管钙化的ROC曲线下面积(AUC)为0.761(P<0.001),Runx2甲基化水平与年龄、血磷三者联合诊断血管钙化的AUC及灵敏度均显著提高(P<0.05)。结论...