小细胞肺癌胃转移一例并文献复习

一、临床资料 患者男,48岁,因＂咳嗽、咳痰伴痰中带血2月余＂于2012年2月22日入院。既往有＂胃溃疡＂病史,外院曾行抗结核治疗6个月,症状未见改善,吸烟史20支/d×20年。入院后行PET/CT（2012-02-23）（图1）：（1）左肺中央型肺癌,伴左肺阻塞性炎症及肺不张,左后胸膜局限性增厚、黏连,左侧胸腔少量积液;（2）左纵隔（4、5、7组）多发淋巴结转移;（3）胃底大弯侧胃壁不规则增厚伴带血异常增高,考虑胃癌可能性大,建议胃镜检查。     

混合细胞瓶对临床标本中流行性感冒病毒和肠道病毒的分离检测

目的 比较犬肾细胞系(MDCK)、人喉表皮癌细胞(Hep-2)和非洲绿猴肾细胞(Vero)制备的MHV混合细胞与相应单一敏感细胞株对流行性感冒(流感)病毒、肠道病毒的分离结果.方法 流感样患者咽拭子标本接种MHV混合细胞和MDCK细胞,手足口病患儿咽拭子或粪标本接种MHV混合细胞和Vero细胞,观察病毒致细胞病变效应(CPE),采用多重反转录-聚合酶链反应(mRT-PCR)检测甲、乙型流感病毒和肠道病毒.结果 MDCK和Vero细胞的CPE较MHV混合细胞明显.138份流感病毒接种MHV混合细胞,分离出34株流感病毒,分离率为24.6％;MDCK细胞分离出流感病毒39株,分离率为28.3％.MHV混合细胞与MDCK细胞流感病毒分离率比较,差异无统计学意义(x2=1.92,P＞0.05).32株肠道病毒接种MHV混合细胞,分离出肠道病毒9株,分离率为28.1％;Vero细胞分离出12株肠道病毒,分离率为37.5％.MHV混合细胞与Vero细胞肠道病毒分离率比较,差异无统计学意义(x2 =3.00,P＞0.05).结论 MHV混合细胞CPE不如单一细胞易于观察;MHV混合细胞适用于生物性突发公共卫生事件中,可分离培养临床标本中甲型、乙型流感病毒和表现为呼吸道症状的肠道病毒.     

GRP78在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用

目的: 探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用。方法: 51只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化模型4周组、6周组、8周组和同期正常对照组。于第8周检测大鼠心功能;检测各组心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和丙二醛(MDA)水平;甲苯胺蓝染色和van Giesan染色分别观察心肌细胞数量的变化和计算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测心肌组织GRP78和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达情况。结果: 随肝硬化病程进展:(1)肝硬化8周组大鼠左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压最大上升和下降速率(±LV dp/dt_max)均较对照组降低(P<0.05);(2)心肌组织中TNF-α、MDA、CVF、GRP78蛋白和HIF-1α蛋白水平均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05);(3)甲苯胺蓝染色显示模型各组心肌细胞数量逐渐减少并显著低于正常对照组(P<0.05);(4)血浆中内毒素水平分别与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、同型半胱氨酸(Hcy)、TNF-α、GRP78和MDA呈显著正相关(P<0.05);(5)GRP78蛋白分别与HIF-1α、Hcy、MDA、ALT和CVF呈显著正相关(P<0.05)。结论: 肝硬化大鼠伴发的肠源性内毒素血症通过直接或间接作用引起内质网应激和GRP78表达增加,后者可能是引起心肌重构、导致心脏功能变化的关键分子。     

HLA-DQA1*0301及*0103与腔隙性脑梗死和原发性高血压的遗传易感性研究

目的：针对腔隙性脑梗死（lacunar stroke,LS）和原发性高血压（essential hypertension,EH)及多基因致病特点,进行HLA－DQA1位点的基因分型,分析其遗传易感性。方法：采用PCR－SSP方法对62例LS、52例EH和64例正常对照进行HLA－DQA1位点的基因分型。结果：①HLA－DQA1*0301等位基因与LS及EH呈显著正相关。②HLA－DQA1＊0103等位基因与LS及EH呈显著负相关。结论：HLA－DQA1*0301等位基因与LS及EH的发病有一定的关联,而HLA－DQA1＊0103等位基因可能是LS及EH的保护性基因。     

腺苷负荷应变及应变率超声成像评价存活心肌的研究

目的 应用应变及应变率超声成像结合腺苷负荷超声心动图探寻评价心肌存活性的新方法 .方法 选取15条健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后恢复血流灌注制作急性心肌梗死再灌注模型.运用应变及应变率超声成像技术定量评价不同状态下前壁、前间隔各节段全心动周期最大应变(εmax)、射血期峰值应变(εet)、收缩后收缩(postsystolic shortening,PSS)应变(εPSS)、及收缩期峰值应变率(SRpeak sys),计算εPSS/εmax、εPSS/εet.以氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色结果 作为金标准,将前壁、前间隔各节段分为存活组及非存活组心肌.结果 (1)基础状态下存活组与非存活组心肌各指标间以及两组中出现PSS节段比例差异无显著性差异(P>0.05);(2)再灌注120 min时存活组及非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys较基础状态明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet及两组中出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).再灌注120 min时存活与非存活组间各指标间以及出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);(3)与负荷试验前比较,腺苷负荷后存活组心肌εet、SRpeak sys明显升高(P<0.01),εPSS /εet以及出现PSS节段比例降低(P<0.05),εmax、εPSS、εPSS /εmax负荷前后无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌各指标及出现PSS节段比例负荷前后无显著性差异(P>0.05);(4)与基础状态下比较,腺苷负荷后:存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05),出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet以及出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).结论 结合腺苷负荷超声心动图,应变及应变率成像能够区别存活与非存活心肌.     

大黄酸防治大鼠急性重型肝损伤的实验研究

目的探讨大黄酸（RH）对大鼠急性肝损伤的影响。方法连续2d灌胃硫代乙酰胺（TAA）制造急性肝损伤动物模型。26只Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组）、TAA组和TAA＋RH组。T从＋RH组用RH30mg／kg灌胃,4d后制模,检测血浆丙氨酸（ALT）、一氧化碳（NO）内毒素水平的变化判定肝功能;检测全血黏度、血小板聚集率判定血液流变学变化;HE、Weigert染色及免疫组化法分别观察肝脏病理改变、肝脏微循环改变及肝脏一氧化氮合酶（eNOS和iNOS）的表达。结果TAA组血浆ALT、内毒素、NO、全血黏度、血小板聚集率明显高于N组（P〈0．05）;TAA＋RH组与TAA组相比,ALT、内毒素、NO、全血黏度、血小板聚集率显著降低（P〈0．05）;T从＋RH组与TAA组相比,肝脏eNOS表达上调而iNOS表达下调（P〈0．05）。结论RH通过降低内毒素水平,调节肝脏eNOS与iNOS表达,从而改善肝脏微循环,防治TAA所致的急性肝损伤。     

二氯异氰尿酸钠对餐具熏蒸消毒效果的初步观察

在玻璃柜内加热蒸发2.5～20％二氯异氰尿酸钠溶液进行熏蒸消毒,用药量20ml/m~3,作用1～10分钟,可将餐具上的大肠杆菌、金黄色葡萄球菌与绿脓杆菌全部杀灭。     

多克隆丙种免疫球蛋白血症的实验室鉴定分析探讨

目的：探讨多克隆丙种免疫球蛋白的临床诊断价值。方法采用免疫球蛋白定量、血尿蛋白电泳、血清及尿本周氏蛋白免疫固定电泳及其他试验,对患者标本进行同时检测确认。结果从1例类风湿性关节炎患者检出血清为 IgG、IgM、IgA、KAP 和 LAM 及尿液 KAP 和 LAM 同时显多克隆增殖的多克隆丙种免疫球蛋白血症。结论多克隆丙种免疫球蛋白血症往往出现在慢性炎症者有并发症时。