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蛋白激酶C-核因子κB信号转导通道对人肺动脉平滑肌细胞增殖和血管内皮生长因子表达的影响 总被引:10,自引:2,他引:10
目的 探讨蛋白激酶C(PKC) 核因子κB(NF κB)信号转导通道对人肺动脉平滑肌细胞 (HPASMCs)增殖和血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法 体外培养HPASMCs ,用工具药PKC激活剂 12 肉豆蔻酰 13 乙酸佛波酯 (PMA)和NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC) ,将HPASMCs分为对照组、PMA组和PMA PDTC组在常氧和缺氧条件下培养。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGFmRNA表达 ,Westernblot法检测VEGF和NF κB的抑制蛋白IκBα蛋白表达 ,免疫细胞化学法检测NF κBp6 5的表达和定位 ,流式细胞术检测细胞周期时相分布。结果 ( 1)NF κBp6 5胞核染色阳性率、IκBα蛋白相对表达量及细胞周期G2 /M % :常氧或缺氧PMA组与相应对照组、PMA PDTC组比较差异均有显著性 (P均 <0 0 5 ) ;缺氧PMA组与常氧PMA组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 ( 2 )VEGFmRNA和蛋白表达 :常氧对照组、PMA组、PMA PDTC组组间差异均无显著性 (P均 >0 0 5 ) ;缺氧PMA组均高于缺氧对照组、缺氧PMA PDTC组、常氧PMA组 ,差异均有显著性 (P均 <0 0 5 )。 ( 3)缺氧PMA组NF κB胞核染色阳性率、VEGF蛋白相对表达量、G2 /M %之间均呈正相关 (r =0 5 87~ 0 710 ,P均 <0 0 5 )。结论 常氧培养HPASMCs存在PKC NF κB信号转导通道 ; 相似文献
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当机体接触高温或其他应激因素如感染、缺氧、生理紧张等时可大量合成热应激蛋白(Hsps),而其中的一些应激因素常见于支气管哮喘(简称哮喘)的发生中。哮喘的发生与外界环境刺激和遗传因素有关,外界环境的刺激可诱导支气管上皮细胞Hsps(主要是Hsp60和Hsp70)的表达,而当机体由于病毒或支原体等感染导致免疫异常时,机体可产生针对Hsps的抗体。但Hsps抗体在哮喘患中是否存在,以及它们与哮喘发病的关系,目前国内、外尚少见报道。我们的研究拟探讨Hsp60、70抗体在哮喘发病中的作用。 相似文献
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支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患[1]。气道高反应性和可逆性气流受限是其病理特征。目前研究表明:Th1和Th2之间平衡失调是哮喘发病的重要机制。并认为Th2优势应答是哮喘发病的始动因素和维持因素,而对Th1优势应答在哮喘中的作用意见尚未统一。Kavita[2]研究表明:STAT4介导的细胞信号转导对由变态反应原诱导的气道反应的加重起着重要作用,而且Th1优势应答诱导产生的对嗜酸性粒细胞有趋化功能的趋化因子可引起哮喘患者气道极大的损伤。因此… 相似文献
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吸呼肌疲劳治疗的研究近况 总被引:3,自引:0,他引:3
最近10余年来,呼吸肌疲劳在慢性呼吸衰竭发生过程中的作用逐渐受到重视,对其病理生理改变、生化改变、临床诊断方法及治疗措施等均进行了研究。本文简述近年来有关呼吸肌疲劳治疗研究的部分文献。一、药物治疗 (一)茶碱类茶碱类是目前研究较多的药物,多认为其具有增强呼吸肌收缩力、延缓疲劳发生、加快疲劳恢复的作用。Viires等采用大鼠单个膈肌纤维进行体外试验,15mg/L浓度的氨茶碱使其纠转收缩力增强11%。Delbono等用膈肌束试验结果与此相似。Kolbeck等观察10~(-4)mol/L茶碱对大鼠整块膈肌的作用,结果用药组收缩力较对照者增加15%;经过连续10分钟疲劳刺激后,用药组收缩力较对照组高26%。D-vito 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流持续受限性疾病,常以呼吸困难,运动受限为主要临床表现。肺康复治疗已被证实能明显改善COPD的临床表现,提高生存质量。以社区为基础开展COPD患者的肺康复治疗可以减缓患者肺功能下降速率、降低患者住院率、减少家庭和社会经济负担。 相似文献
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目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者诱导痰中自细胞介素-8(IL-8)和8-异前列腺素F2alpha(8-iso—PGF2α)水平的变化,探讨气道局部炎症和氧化应激与病情严重程度的关系。方法测定30例OSAHS患者和23例健康对照者睡前和晨起诱导痰细胞分类计数和上清液中IL-8和8-iso-PGF2α水平。结果OSAHS组相对于对照组晨起诱导痰中,巨噬细胞百分比减低,中性粒细胞百分比增高,差异均有统计学意义(p〈0.05)。OSAHS组晨起诱导痰IL-8和8-iso-PGF2α浓度分别为(23.6±6.4)ug/L和(149.5±20.0)ng/L,显著高于对照组[(10.0±2.0)ug/L,t=10.946,P〈0.01]和[(91.5±12.4)ng/L,t=12.248,P〈0.01]。OSAHS组睡前诱导痰IL-8和8-iso-PGF2α浓度分别为(10.6±2.0)ug/L和(97.8±10.3)ng/L,与晨起值相比,有显著统计学差异(t=14.038,P〈0.01)和(t=18.191,P〈0.01)。晨起诱导痰IL-8和8-iso-PGF2α浓度均与LspO2呈负相关,与AHI呈正相关。结论OSAHS患者可能存在与IL-8和8iso-PGF2α相关的气道局部炎症反应和氧化应激反应,而且此改变与病情严重程度关系密切。 相似文献
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呼吸机所致大鼠急性肺损伤病理学研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织的病理学变化。方法 32只Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组,分别在肉眼、光镜和电镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺湿/干重比值。结果 小潮气量组大鼠肺组织在肉眼、光镜和电镜下观察与对照组比较均无明显差别;常规潮气量组在光镜和电镜下可见肺问质水肿及炎性细胞浸润;大潮气量组肺组织不但在肉眼和光镜下有明显损伤表现,而且在超微结构上也有特殊改变。肺湿/于重比值测定结果显示,大潮气量组和常规潮气量组肺湿/干重比值与对照组和小潮气量组比较差异均有显著性(均P〈0.01);小潮气量组与对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论 小潮气量通气对正常肺组织结构无明显影响。 相似文献