重症急性胰腺炎手术时机及手术指征的探讨

目前对重症急性胰腺炎 (SAP)的发病机理、疾病发展的过程虽有初步认识 ,但尚未完全明了。临床上对手术指征的掌握、手术时机的选择仍未形成共识。现将 1 990年以来作者收治的73例SAP患者的治疗结果报告如下。1　临床资料1 990年 2月～ 2 0 0 0年 5月 ,作者收治SAP患者 73例 ,均经临床、生化指标及CT诊断。男41例 ,女 32例 ,年龄 1 9～ 78岁 ,平均 48 5岁。胆源性 34例 ,暴饮暴食及脂餐 2 8例 ,胰腺创伤2例 ,药物诱发 1例 ,原因不明 8例。根据中华医学会外科学会胰腺学组 1 996年关于重症急性胰腺炎诊断及分化标准分级[1 ] ,Ⅰ级 38例 ,…     

N-乙酰-L-半胱氨酸对慢性间歇性缺氧大鼠血压变化及内皮功能的影响

 目的:观察N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)对慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠的血压变化及其内皮功能变化,探讨CIH引起高血压的机制。方法:30只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成正常对照组、CIH组(缺氧55 s,复氧 55 s）及NAC干预CIH组（缺氧55 s,复氧55 s,NAC 300 mg·kg-1·d-1,灌胃）。尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;实时荧光定量PCR测定胸主动脉内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和内皮素1（endothelin-1, ET-1）mRNA的表达情况。使用Western blotting方法检测胸主动脉eNOS表达。胸主动脉及血清ET-1水平均采用放射免疫法测定。硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定外周血浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平。使用化学比色法测定胸主动脉组织匀浆中超氧阴离子(O-·2)含量。结果:CIH组大鼠尾动脉收缩压较对照组升高（P＜0.01）,NAC干预CIH组大鼠的尾动脉收缩压较CIH组显著降低（P＜0.05）。CIH组胸主动脉中eNOS mRNA和蛋白水平以及血清NO水平低于对照组（P＜0.01）,NAC干预组两者表达明显高于CIH组(P<0.05);CIH 组胸主动脉ET-1 mRNA和蛋白水平表达高于对照组（P＜0.01）,而NAC治疗使表达减低(P<0.05）。CIH组血清MDA和ET-1水平以及胸主动脉匀浆O-·2水平均高于对照组（P＜0.01）,而NAC干预组这些指标水平均低于CIH组（均P＜0.05）;CIH组血清SOD活性低于对照组（P＜0.01）,而NAC治疗组SOD活性增加（P＜0.05）。结论: NAC通过减少自由氧的产生,保护主动脉组织内皮功能,从而缓解血压升高,推测氧化应激参与CIH致高血压内皮功能障碍的发生机制。     

香烟烟雾所致肺动脉高压大鼠模型的肺小血管肌化程度及意义

背景　肺动脉高压是常见的肺血管疾病,香烟烟雾能否直接导致肺动脉高压目前存在争议,有研究发现部分吸烟人群在早期,甚至在肺功能仍正常且未发生明显缺氧表现时已发生肺小血管重塑,但是其中的具体机制尚不清楚。肺小血管的重塑是肺动脉高压的主要病理机制,有研究显示,实验小鼠的肺血管重塑与其肺小血管的肌化有关。目的　探讨单纯香烟烟雾所致肺动脉高压大鼠的肺小动脉肌化程度及意义。方法　2018年1-5月,选用16只健康SD大鼠,随机分为对照组、模型组各8只,用香烟烟雾刺激的方法诱导肺动脉高压模型,用时4个月。造模满4个月时,观察大鼠活动、饮食、毛发等一般状况并检测右心室收缩压和平均右心室压,计算右心室肥厚指数、右心室重量和体质量的比值（RV/BW）,免疫组织化学法检测肺小血管中α-SMA的表达以评估肺血管肌化程度（完全肌化、部分肌化、未肌化）。结果　造模4个月后,对照组大鼠活动、饮食、毛发等一般状况未见异常,而模型组大鼠明显表现出倦怠状态,常蜷缩于角落,不积极寻觅食物,毛发也变得比较枯黄。模型组大鼠右心室收缩压和平均右心室压高于对照组,体质量低于对照组（P<0.05）。模型组右心室肥厚指数和RV/BW高于对照组（P<0.05）。对照组大鼠的肺小血管肌化比例低于模型组（P<0.05）;模型组肺小血管中未肌化比例低于对照组,部分肌化和完全肌化比例高于对照组（P<0.05）。结论　香烟烟雾刺激可直接导致肺动脉高压,其发病可能与肺小动脉肌化程度加重有关。     

肺表面活性物质相关蛋白A基因多态性与新疆蒙古族慢性阻塞性肺疾病患者的发病

背景:目前慢性阻塞性肺疾病的遗传易感性机制未完全阐明。肺表面活性物质相关蛋白A可能在其易感性机制中发挥重要作用,且可能有种族差异。目的:探讨肺表面活性物质相关蛋白A基因位点aa62、aa219多态性与新疆蒙古族慢性阻塞性肺疾病易感性的关系。方法:采用病例-对照研究设计,纳入新疆蒙古族吸烟慢性阻塞性肺疾病患者119例(病例组)和吸烟健康体检者116例(对照组)为研究对象。采用Taqman探针标记荧光定量PCR法检测肺表面活性物质相关蛋白A基因的aa62(CCA/CCG,rs1136451)和aa219(CGG/TGG,rs4253527)位点的单核苷酸多态性,获得各基因型和等位基因的分布情况。结果与结论:在aa62位点,两组的基因型频率(AA,AG、GG)及等位基因频率(A、G)比较差异均有显著性意义(χ2=7.164,P=0.028;χ2=2.239,P=0.019);且基因型频率在肺功能Ⅱ级与Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病患者间差异有显著性意义(χ2=8.721,P=0.013)。在aa219位点,两组基因型频率(CC,CT)及等位基因频率(C、T)比较差异均无显著性意义(χ2=0.367,P=0.545;χ2=0.332,P=0.565)。提示肺表面活性物质相关蛋白A基因aa62位点多态性可能与新疆蒙古族吸烟慢性阻塞性肺疾病的易感性相关。     

皮肤及软组织化脓性金黄色葡萄球菌感染的耐药谱分析

目的调查引起皮肤和软组织化脓性感染金黄色葡萄球菌的耐药性。方法应用VITEK-60全自动微生物分析仪进行药敏试验,对其耐药谱情况及临床特点进行分析。结果分离得到引起皮肤软组织化脓性感染金黄色葡萄球菌76株,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)43株,占56.6%;在MRSA中,对青霉素、氨苄西林的耐药率为100.0%,红霉素为95.3%;在MSSA中对3种药物的耐药率分别为97.0%、54.5%、60.6%,对已做呋喃妥因药敏检测的菌株均为敏感株,未检到耐药菌株及中介菌株,万古霉素的耐药率均为0,亦未检到中介菌株。结论引起皮肤和软组织化脓性感染的金黄色葡萄球菌,对多种抗菌药物耐药率较高,大部分MRSA为多药耐药菌株,临床应长期进行耐药性监测。     

苦参碱对肺腺癌A549细胞CC10 mRNA表达的影响

目的:观察苦参碱对肺腺癌A549细胞生长、凋亡及其对CC10mRNA表达的影响。方法:肺腺癌A549细胞进行培养传代,按苦参碱药物作用浓度由低向高分为A、B、C、D、E组及对照组,培养72h后,MTT实验检测苦参碱对肺癌细胞生长抑制作用;Hoechst33258染色法观察苦参碱对A549细胞凋亡形态的影响,AnnexinV-PI双标法检测苦参碱对A549细胞凋亡率的影响,RT-PCR检测CC10mRNA的表达。结果:不同浓度的苦参碱均具有抑制肺癌A549细胞生长及诱导凋亡作用,A、B、C、D、E组及对照组A549细胞的生长抑制率及凋亡率分别为24.7%、5.12%,33.1%、8.36%,44.3%、10.81%,61.7%、17.10%,74.2%、25.67%及6.2%、3.06%,各组差异具有显著性(P<0.05)。各实验组CC10mRNA阳性表达率分别为1.03±0.07、0.87±0.03、0.74±0.04、0.62±0.06、0.49±0.04。结论:苦参碱抑制肺腺癌A549细胞生长及诱导细胞凋亡的作用可能与其促进CC10mRNA表达上调有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者HO-1基因启动子微卫星多态性与iNOS表达的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者(COPD)血红素加氧酶-1(HO-1)基因启动子微卫星多态性与诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)表达的关系。方法利用聚合酶链反应(PCR)及免疫组织化学等技术在50例肺癌合并COPD(COPD组)与30例未合并COPD(对照组)的肺组织中检测HO-1基因启动子5′端(GT)n重复序列不同基因型频率分布特征及其iNOS表达的关系。结果COPD组iNOS强阳性表达率显著高于对照组(P<0.01)。含有L型等位基因(L/L、L/M、L/S)的样本,iNOS表达强阳性率显著性高于不含有L型等位基因(M/M、M/S、S/S)的样本(P<0.01)。结论HO-1基因启动子(GT)n大量重复序列的个体可能存在着iNOS诱导性表达升高,而与COPD的易感性相关。