美曲伪麻口服溶液治疗感冒所致上呼吸道症状30例

目的评价美曲伪麻口服溶液治疗鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、咯痰等感冒所致上呼吸道症状的疗效和安全性。方法采用随机、双盲、平行对照实验设计，将入选的60例感冒患者随机分为实验组和对照组各30例。实验组给予美曲伪麻口服溶液，每次10 mL，q8 h；对照组给予美敏伪麻口服溶液,每次10 mL，q8 h，疗程均为3～5 d。观察两组临床疗效与安全性。结果实验组与对照组总显效率分别为93.33 %与89.66%，总有效率分别为96.67%和96.55%。实验组和对照组发生不良事件（与药物可能有关）分别为2和3例，发生率分别为6.67%和10.00%。以上结果两组间比较均差异无显著性（均P＞0.05）。实验组和对照组咳痰症状的改善率分别为97.69 %和88.10%,治疗组显著高于对照组（均P＜0.05），美曲伪麻口服溶液对咳痰症状的改善优于美敏伪麻口服溶液。结论美曲伪麻口服溶液治疗感冒所致上呼吸道症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、咯痰）疗效确切，安全性好。     

以PD_(20)-PEF和PD_(20)-FEV1作为气道反应性判定指标的比较分析

为探讨以 PD2 0 - PEF替代 PD2 0 - FEV1作为气道反应性判定指标的可行性 ,对 6 4例有呼吸系统症状者和 6 2例无症状者进行乙酰甲胆碱支气管激发试验 ,同步记录 PEF和 FEV1,计算 PD2 0 - PEF和 PD2 0 - FEV1。虽然 PD2 0 - PEF和 PD2 0 - FEV1之间有较强的直线相关关系 (P<0 .0 0 1) ,但两者之间有显著差异 (P<0 .0 0 5 ) ;若以 PD2 0 - FEV1作为金标准 ,在有症状组中以 PD2 0 - PEF作为气道反应性判定指标的敏感性 (72 .7% )、特异性 (73.8% )、阳性符合率(5 9.3% )、阴性符合率 (83.8% )均不甚高 ;在无症状组中敏感性 (6 6 .7% )和阳性符合率 (40 .0 % )仍低 ,而特异性(89.2 % )和阳性符合率 (96 .2 % )较高。认为 PD2 0 - PEF作为无症状群体的流行病学筛选指标以除外气道反应性正常者可能具有一定价值 ,但替代 PD2 0 - FEV1作为气道反应性指标用于临床工作则欠妥当     

营养合剂对正常人吸烟后气道反应性及肺血管反应性升高的抑制作用

营养合剂对正常人吸烟后气道反应性及肺血管反应性升高的抑制作用同济医科大学病理生理教研室同济医院呼吸内科（武汉４３００３０）孔炜李运峰倪望徐永健刘声远吸烟是引起慢性阻塞性肺病、肺心病的常见病因。在其发病机制中气道反应性增高及缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ...     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞延迟整流钾通道的活性研究

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺泡巨噬细胞延迟整流钾通道（KV）活性变化。 方法： 随机将大鼠分为COPD模型组和对照组,采用香烟烟雾吸入法复制大鼠COPD模型。应用全细胞电压或电流膜片钳的方法，观察和比较正常对照大鼠与COPD模型大鼠肺泡巨噬细胞（AM）KV电流活性、膜电位和电容的差异。 结果： （1）COPD组支气管肺泡灌洗液（BALF）中单个核细胞总数及AM细胞数均显著高于对照组(P<0.01)；（2）COPD大鼠BALF中AM细胞Kv电流幅度［（520.5±38.7） pA，+50 mV,n=30］显著低于对照组［（713.6±44.4） pA，+50 mV,n=30，P<0.01］；（3）COPD组AM细胞电容［（101.6±7.6）pF, n=42］与对照组［（97.4±1.6）pF,n=67］无显著差异(P>0.05)。但模型组AM膜电位［（-24.6±4.5） mV，n=18］负值显著低于对照组［（-37.9±6.1） mV,n=34，P<0.01］。 结论： COPD大鼠肺泡AM细胞KV功能下调，细胞膜电位负值降低，兴奋性升高。该机制可能与AM细胞促进COPD发病的形成机制有关。     

核酸锁修饰的NF-κB诱捕寡核甘酸对肺泡巨噬细胞源性基质金属蛋白酶9表达的影响

目的：研究核酸锁（LNA）修饰的NF-κB诱捕寡核甘酸(ODNs)对TNF-α诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞（AM）源性MMP-9、MMP-2表达以及NF-κB活性的影响。方法:从COPD患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM，脂质体转染NF-κB 诱捕 (decoy) ODNs和NF-κB 错配ODNs，接着以TNF-α刺激AM。以半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测MMP-9、MMP-2 mRNA的表达；以Western blotting检测MMP-9蛋白的表达；以凝胶阻滞分析实验（EMSA）检测NF-κB活性。结果:NF-κB decoy ODNs显著抑制TNF-α诱导的AM源性MMP-9、MMP-2 mRNA及MMP-9蛋白的表达（P<0.05）；错配ODNs则对TNF-α诱导的AM源性MMP-9、MMP-2 mRNA以及MMP-9蛋白的表达无显著影响（P>0.05）。NF-κB decoy ODNs显著降低TNF-α刺激所致的NF-κB活性水平（P<0.05），而错配ODNs则对TNF-α刺激所致的NF-κB活性水平无显著影响（P>0.05）。结论:LNA修饰的NF-κB decoy ODNs能够抑制TNF-α诱导的AM源性MMP-9和MMP-2的表达；LNA修饰和decoy ODNs为COPD的治疗提供了新的思路。     

慢性缺氧对大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液及肝脏纤维结合素的影响

本文观察慢性常压缺氧对大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中纤维结合素(FN)浓度(以ELISA法测定)和肝脏中FN的分布(以免疫组化法测定)的影响,并探讨其相互关系。结果大鼠血浆FN浓度于缺氧5     

蛋白激酶C和激活蛋白-1信号级联对哮喘大鼠IL-5基因转录的调控作用

目的　探讨蛋白激酶C(PKC)和激活蛋白 -1(AP- 1)信号转导级联在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠外周血T淋巴细胞白细胞介素5 (IL -5 )基因转录中的作用。方法　建立大鼠哮喘模型。从每只大鼠外周血中分离T淋巴细胞,并随机分为空白对照组、PKC激动剂12 肉豆蔻酰 13 乙酸佛波酯(PMA)组、PMA和AP -1顺式诱骗元件(CDODNs)组及PMA和AP -1突变顺式诱骗元件(突变CDODNs)组进行培养。两种CDODNs分别经脂质体转染至后两组细胞。用电泳迁移率改变分析(EMSA)检测AP -1活化,用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)检测IL -5mRNA表达。结果　(1)PMA组的AP -1活化(86 777.2 2±2 2 5 7.79)和IL 5mRNA表达(0 .810 0±0 .0 316 )增加,与空白对照组(分别为2 0 70 8.5 4±96 8.0 4和0 .30 5 0±0 .0 12 9)相比较,差异有统计学意义(P <0 .0 1)。(2 )PMA和AP -1顺式诱骗元件组的AP -1活化(2 3475 .90±75 7.99)被抑制,IL -5mRNA表达(0 .345 0±0 .0 12 9)亦减少,与PMA组相比较,其差异有统计学意义(P <0 .0 1)。PMA和AP 1突变顺式诱骗元件组的AP 1活化(86 95 5 .71±16 0 0 .38)和IL- 5mRNA表达(0 .8175±0 .0 2 2 2 )与PMA组相比较,差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。(3)T淋巴细胞AP -1活化和IL 5mRNA表达呈显著正相关(P <0 .0 1)。结论　哮     

一氧化氮对香烟烟雾提取物诱导大鼠肺泡巨噬细胞核因子κB活化的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中核因子κB(NF—κB)活化的影响及机 制。方法:将大鼠AM与不同浓度的NO前体左旋精氨酸(L-Arg)或iNOS特异性抑制剂N6-(1-亚氨乙基)赖氨酸(L-NIL)及CSE共同培养,用免疫细胞化学染色法检测NF-κB,用Western blot检测I-κB蛋白含量,用Griess法测定培养上清液中NO的水平。结果:CSE可使NF-κB活化细胞的百分率增加,I-κB的水平下降。加入CSE和低浓度L-Arg培养的AM,NF-κB活化细胞的百分率显著高于只加入CSE的AM;而I-κB的水平显著低于只加入CSE的AM。加入CSE和高浓度L-Arg培养的AM,NF-κB活化细胞的百分率显著低于只加入CSE的AM,而I-κB的水平无显著变化。加入CSE和不同浓度的L-NIL培养的AM,NF-κB活化细胞的百分率显著低于只加入CSE的AM;而I-κB的水平则显著高于只加入CSE的AM,并呈浓度依赖(P<0.01)。结论:内源性NO对香烟烟雾所致NF-κB的活化具有双向调控作用。     

急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义

目的：观察急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义。方法:细胞水平：钙荧光探针(Fura-2/AM)负载大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs），荧光分光光度法，细胞外液无Ca2+及含Ca2+，在常氧（37 ℃、5% CO2、21 %O2、74 %N2 ）和急性低氧(37 ℃、5% CO2、2% O2、93 %N2)时，检测理阿诺碱（RD）和环匹阿尼酸（CPA）等对细胞浆内游离钙离子浓度（［Ca2+］i）的影响；离体血管环水平：相同条件，离体血管灌流方法检测肺动脉环张力变化。结果:(1)急性低氧时［Ca2+］i升高：常氧组［Ca2+］i为（96.99±7.16） nmol/L，低氧组为(257.06±32.48) nmol/L (P<0.01)。(2)与低氧组比较，预先用RD或普鲁卡因(procain)抑制内质网理阿诺碱受体敏感钙库，随后再给予低氧刺激时［Ca2+］i不升高，为（100.91±11.21） nmol/L (P<0.01)；而用CPA或thapsigargin（TG）抑制内质网摄取Ca2+，再给低氧刺激时［Ca2+］i呈升高状态(P>0.05)，而在细胞外液含钙及低氧下CPA及TG引起［Ca2+］i进一步升高(P<0.05)。(3)低氧引起肺动脉环收缩：常氧对基础张力无影响，低氧引起肺动脉环收缩，最大收缩张力达（49.28±8.64） g/g,P<0.01。(4)与低氧组比较，预先用RD或procain抑制内质网理阿诺碱受体敏感钙库，再给予低氧刺激，肺动脉环不收缩，最大收缩张力（3.75±1.14） g/g, P<0.01；而用CPA或TG后，再给予低氧刺激，肺动脉环呈收缩状态(P>0.05)，而在细胞外液含钙及低氧下CPA及TG引起肺动脉环进一步收缩(P<0.05)。结论:急性低氧可以引起内质网释放Ca2+，至少来自理阿诺碱受体敏感钙库的Ca2+释放参与了低氧肺血管收缩的发病机制；这可能是PASMCs自身具有的，既不依赖细胞外Ca2+内流，也不依赖血管内皮。     

胆红素对抗脂多糖诱导致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：探讨胆红素对抗急性肺损伤（ALI）的作用及其机制。方法： 用雄性Wistar大鼠（200-250 g） 30只，随机分为生理盐水对照组、脂多糖（LPS）致ALI动物模型组、胆红素干预组。观察病理形态变化并检测肺组织肺系数（LI）；支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）计数、中性粒细胞（PMN）百分比、蛋白质含量（Pr）；肺泡通透指数（LPI）及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平变化。结果： （1）ALI模型组LI，BALF中WBC计数、PMN百分比、Pr及LPI均显著高于生理盐水对照组（均P<0.01）。胆红素干预组LI，BALF中WBC计数和LPI均显著低于AIL模型组（均P<0.01），PMN百分比和Pr明显低于ALI模型组（均P<0.05），且与生理盐水对照组无显著差异（P>0.05）。（2）ALI模型组MDA含量显著多于生理盐水对照组（P<0.01），SOD活性和GSH-Px含量都明显低于生理盐水对照组(P<0.01)。胆红素干预组MDA含量明显低于ALI模型组 (P<0.01)，而SOD活性和GSH-Px含量显著多于ALI模型组（P<0.01，P<0.05)且与生理盐水对照组无显著差异（P>0.05）。结论： 胆红素通过其抗氧化作用对抗大鼠急性肺损伤。