黏着斑激酶在人肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用机制探讨

研究表明，黏着斑激酶(focal adhesion kinase，FAK)参与了多样细胞黏附、扩散、迁延、存活、生长等过程。然而，FAK是否参与了人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增生报道尚较少。本组研究采用人FAK反义寡核苷酸(ODNs)选择性抑制FAK蛋白表达的方法，旨在探讨FAK是否参与了HPASMCs的增生。     

共刺激信号与支气管哮喘γδT细胞活化关系的研究

我们之前的研究表明[1,2],γδ T细胞在哮喘支气管肺泡灌洗液(BALF)中明显活化;γδ T细胞可能存在Th1/Th2模式,并表现为Th2样优势应答.为进一步阐明γδ T细胞活化的细胞和分子机制,我们探讨了单核/巨噬细胞(Mon/Mφ)与γδ T细胞间共刺激分子B7∶CD28/CTLA-4( )的改变.材料与方法 2～3月龄雄性Wistar大鼠20只,体重(200±50)g.随机分正常组和哮喘组,每组各10只.哮喘模型的建立、鉴定及标本的收集和处理按方法[1].     

神经生长因子在哮喘发病中的作用

近年来的研究发现哮喘发病机制中 ,免疫细胞和神经元之间存在着广泛的联系。神经生长因子(NGF)由免疫细胞产生 ,通过调控神经元的可塑性 ,介导气道高反应性 ,并参与气道炎症形成的过程 ,认为NGF是哮喘免疫神经发病机制的重要介质     

成人呼吸窘迫综合征治疗研究近况

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)为临床常见的危症之一，其临床经过凶险，病死率高，是基础和临床工作者高度重视的课题。本文将近年有关探讨如何降低ARDS的发生率和病死率的研究作一综述。     

神经生长因子及其高亲和力受体在慢性阻塞性肺疾病患者细支气管上皮细胞中的表达

目的 探讨神经生长因子和酪氨酸激酶A在COPD患者细支气管上皮细胞中的表达.方法 选取同济医学院附属同济医院胸外科2008年1-6月因肺肿瘤行肺叶或全肺切除术患者31例为研究对象,分为吸烟合并COPD组11例,均为男性,年龄42～79岁,平均(61±11)岁;吸烟无COPD组11例,均为男性,年龄45～67岁,平均(56±6)岁;对照组9例,其中女7例,男2例,年龄38～68岁,平均(52±10)岁.取石蜡包埋的非肿瘤病灶病理组织切片,采用免疫组织化学SP法检测神经生长因子和酪氨酸激酶A在细支气管上皮细胞中的表达水平.组间差异采用方差分析及q检验,采用Person法进行相关性分析.结果 吸烟合并COPD组细支气管上皮细胞中神经生长因子和酪氨酸激酶A阳性表达率分别为(41±11)/mm和(45±4)/mm,均明显高于吸烟无COPD组[(28±9)/mm和(20±3)/mm]及对照组[(24±6)/mm和(17±6)/mm],差异均有统计学意义(q值为4.83～7.24,均P＜0.05);神经生长因子与酪氨酸激酶A的阳性表达率均呈显著正相关(r=0.655,P＜0.05);神经生长因子和酪氨酸激酶A的阳性表达率与FEV1/FVC呈显著负相关(r值分别为-0.486和-0.665;均P＜0.05),与吸烟指数无相关性(r值分别为0.282和0.470,均P＞0.05).结论 神经生长因子和酪氨酸激酶A在COPD患者细支气管上皮细胞中的表达增强,提示其与COPD的疾病进展有关.

Abstract：

Objective To study the expressions of nerve growth factor (NGF) and tyrosine kinase receptor A (TrkA) in bronchiolar epithelial cells of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods Thirty-one patients admitted to Tongji Hospital from January to June in 2008 for incision of lung tissues were included in the study They were divided into 3 groups: ( 1 ) the control goup:9 patients (2 females and 7 males), average age (52 ± 10) years old, who did not smoke and did not have COPD; (2) the COPD group: 11 patients, all male, average age (61 ± 11 ) years old, who smoked and had a diagnosis of COPD; (3) the smoker group, 11 patients, all male, average age ( 56 ± 6) years old, who smoked but did not have COPD. The pathological changes were detected by HE staining. The localizations and the levels of NGF and TrkA expressions in bronchiolar epithelial cells were observed by immunohistochemical technology on bronchiolar biopsy sections. The analysis of variance ( ANOVA), the student-Newman-Keuls (SNK) and the Pearson correlation coefficient were used for statistical analysis through SPSS13.0. Results The COPD group exhibited significantly enhanced NGF and TrkA expression levels, and the positive cell numbers were (41 ± 11 )/mm and (45 ± 4)/mm in bronchiolar epithelial cells respectively, as compared with the other 2 groups [(28 ± 9)/mm, (20 ± 3)/mm and (24 ±6)/mm, (17 ± 6)/mm], q=4. 83 -7.24, all P ＜ 0. 05. A significant positive correlation was found between the expressions of NGF and TrkA in bronchiolar epithelial cells ( r = 0. 655, all P ＜ 0. 05 ＝. A significant negative correlation was found between NGF and TrkA expressions and the levels of FEV1/FVC ( r =- 0. 486, - 0. 665, all P ＜ 0. 05 ＝. Conclusions The expressions of both NGF and TrkA in bronchiolar epithelial cells were significantly increased in COPD patients. It suggested that NGF and TrkA might play an important role in the progress of COPD.     

努力开展慢性阻塞性肺疾病发病因素的流行病学研究工作

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是严重危害人民身体健康的常见病、多发病。大家熟知的一项由世界银行／世界卫生组织资助的研究结果估计，在世界范围内，COPD居当前死亡原因的第4位；而且，其患病率仍在上升。该研究报告预测，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。为了提高人们对COPD的认识及防治水平，降低其患病率和病死率，减少相关的经济负担，更好地保障人民群众的身体健康，有必要对COPD开展流行病学、临床医学和基础医学水平的全方位的科研工作。其中流行病学研究具有其特殊的、不能为临床医学和基础医学研究所替代的重要价值。流行病学研究工作结果可以为测算我国COPD患者的人数、判断COPD的危害程度、估计COPD造成的疾病经济负担提供重要的依据；还可以对许多与COPD发病有关的因素进行了分析，找出主要的危险因素。该领域的研究成果对于国家有关部门科学地制定我国的COPD防治方案具有重要的参考价值，可以极大地推动我国COPD防治工作向前发展。     

基质金属蛋白酶的结构、调控及其与慢性阻塞性肺疾病的关系

基质金属蛋白酶(MMP)是一类高度保守的依赖于锌离子和钙离子的内切蛋白水解酶家族,MMP的表达和酶活性受组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)、TNFα等多种因素调节,多种因素可导致MMP和TIMP的平衡失调。MMP和TIMP的平衡失调可能在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病中起重要作用,维持MMP和TIMP之间的平衡为COPD的治疗提供了新的思路。     

CD44分子的研究现状

CD44分子是广泛表达于细胞膜上的跨膜蛋白多糖分子,是一个典型的单考贝基因多种表型的蛋白,曾经认为它的主要功能在于细胞和细胞、细胞和基质之间的相互作用,而近年来的研究表明它通过组成跨膜复合体、利用肌动蛋白和细胞骨架形成成信号级联来参与信号转导。了解炎症细胞、平滑肌细胞和肿瘤细胞上CD44分子的作用有助于我们深化对呼吸系统疾病的认识并为呼吸系统疾病研究开拓一个新的方向。     

IgE对结核病人预后及随访意义

血清免疫球蛋白E(IgE)在多种肺疾病中具有特殊的变化规律。为探讨结核病人血清IgE 水平变化的规律.本文测定33例结核病人化疗前的血清IgE,对其中30例于化疗两个月后进行复查,并分析血清IgE 水平与临床病情的关系。33例病人中男25例,女8例,年龄范围25～82岁。均可除外哮喘及喘息性支气管炎等疾病。根据X 线及临床特征分为6组;第一组为孤立浸润灶、球形病灶或小结节,无空洞,亦无明显临床症状,第二组有中度支气管播散,但局限于一个肺叶,空洞小于4 cm,有较明显的中毒症状;第三组有严重支气管播散,多个肺叶受累,空洞大于4 cm,中毒症状严重;第四组为无明显浸润的大空洞;第五组为栗粒性结核;第六组为肺外结核。     

慢性缺氧对大鼠肺内细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响

目的：探讨慢性缺氧性肺动脉高压肺血管结构改建（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ＰＶＳＲ）的细胞及分子机制。方法：大鼠慢性缺氧模型复制，免疫组化及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测大鼠肺内ｃ－ｍｙｃ及ｂｃｌ－２两基因蛋白及ｍＲＮＡ的表达，免疫组化及原位缺口末端标记法检测大鼠肺内增殖相关抗原Ｋｉ－６７及凋亡细胞。结果：正常及慢性缺氧大鼠肺内均检出一定比率的增殖或凋亡细胞，缺氧１、２周大鼠肺内细胞增殖／凋亡比值比对照组分别增高约３、３５倍。与细胞增殖、凋亡密切相关的ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２基因表达在缺氧１周大鼠肺内显著增高，在缺氧２周更显著。结论：细胞增殖、凋亡机制共同参与了慢性缺氧性肺动脉高压时ＰＶＳＲ的调节。