肝昏迷的生化基础

肝昏迷是指由于严重肝病所导致的中枢神经系统功能紊乱,出现意识改变和昏迷为主的一系列神经精神症状,故又称肝性脑病。不同类型的肝昏迷病人代谢变化不同(如暴发性肝炎引起肝昏迷是由于大量肝细胞坏死引起肝功衰竭所致;肝硬化引起肝昏迷是山于慢性肝功不全,门体侧     

一种分离和测定人血清高密度脂蛋白及其亚组分的简单方法

一种分离人血清高密度脂蛋白及其亚组分的简单方法是用硫酸■聚糖-Mn~(2 )沉淀血清HDL后,上清液仅加入MnCl_2即可使HDL_2沉淀分离。此法操作简便。迅速、稳定,适用于临床常规检查及流行病学研究。     

限制运动对实验性高胆固醇血症肝LDH同工酶谱的影响

乳酸脱氢酶(LDH)是由H,M两种亚基组成的四聚体,有5种同工酶LDH_1,LDH_2,LDH_3,LDH_4,LDH_5,各有特异分布的LDH同工酶谱。本室曾报告运动对实验性家兔粥样硬化运脉壁LDH同工酶谱的变化有延缓作用。本实验是观察限制运动对实验性高胆固醇血症家兔肝组织LDH同工酶谱变化的影响。     

VP-16诱导HL-60细胞凋亡的研究

探讨topoⅡ抑制剂的抗瘤机制。方法选择人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL－60为实验模型,以VP－16为诱导剂,用形态学观察、DNA电泳及流式细胞术(FCM)等方法对其凋亡情况进行了研究。 结果经VP－16处理的HL－60细胞呈典型凋亡形态学改变,出现梯状DNA条带(DNA ladder),FCM DNA直方图上G 0／G t峰前有明显的亚二倍体凋亡峰。表明经VP-16处理的HL-60细胞的确发生了凋亡,这种调亡作用对药物有浓度依赖性,但无严格时间依赖性,不需药物的持续作用,并与S期细胞降低有关。而缺乏topoⅡ的HPBL则无此作用,不受VP－16诱导而凋亡。结论诱导细胞凋亡是VP－16的抗瘤机制之一,且这种作用是由topoⅡ介导的。     

LDL-ACM复合物的药代动力学与组织分布

以＾１２５Ｉ标记的ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物为示踪剂,研究了其在小鼠体内的药代动力学及组织分布。结果表明：小鼠单次尾静脉给药后的药代动力学符合二房室模型一级动力学,其药代动力学参数与天然ＬＤＬ相似;组织分布结果显示,尾静脉单次注入９０ｍｉｎ后,ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物在Ｈ２２荷瘤小鼠体内的分布顺序为肾上腺〉肝脏〉瘤组织〉脾和肾〉心和肺。与天然ＬＤＬ的分布基本一致。     

低密度脂蛋白- 阿克拉霉素复合物抗肿瘤作用的研究

目的：观察低密度脂蛋白－ 阿克拉霉素（ Ｌ Ｄ Ｌ Ａ Ｃ Ｍ） 复合物对小鼠肝癌 Ｈ２２ 细胞的细胞毒作用。方法： Ｍ Ｔ Ｔ 法及蛋白质合成抑制实验。结果： Ｍ Ｔ Ｔ 实验显示,与正常肝细胞组相比, Ｌ Ｄ Ｌ Ａ Ｃ Ｍ 复合物对 Ｈ２２ 细胞有更显著的生长抑制作用。蛋白质合成抑制实验除显示了 Ｌ Ｄ Ｌ Ａ Ｃ Ｍ 复合物的生长抑制作用外,还反映出该复合物作用的饱和性。结论： Ｌ Ｄ Ｌ Ａ Ｃ Ｍ 复合物对小鼠肝癌 Ｈ２２ 细胞有靶向杀伤作用。     

急性髓性白血病患者血清胆固醇水平变化与低密度脂蛋白受体活性的关系研究

测定了52例初发未急性髓性白血病（AML）患者血清胆固醇浓度及外周血白血病细胞对^125I-低密度脂蛋白（^125I-LDL)的降解率,结果显示两者呈负相关,白细胞及^125I-LDL降解率较高者血清胆固醇浓度较低,化疗后,随着外周血白血病细胞消失,血清胆固醇及LDL胆固醇水平升高。据此推测AML患者的低胆固醇血症可能归因子白血病细胞的LDL受体活性增高,白血病细胞对LDL的高摄取及降解为利用LDL作为化疗药物的载体靶向治疗白血病提供了新思路。     

低密度脂蛋白-阿克拉霉素复合物抗小鼠肝癌H22的实验研究

形成小鼠皮下实体瘤型及腹水型肝癌Ｈ２２模型，观察低密度脂蛋白－阿克拉霉素（ＬＤＬ－ＡＣＭ）复合物和阿克拉霉素（ＡＣＭ）在荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。结果表明：（１）对照组Ｈ２２实体瘤瘤重为１．７４±０．６０ｇ，ＡＣＭ组为１．３０±０．５７ｇ，ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组为０．８６±０．４４ｇ，与对照组差异有显著性（Ｐ＜０．０５），与ＡＣＭ组差异不明显（Ｐ＞０．０５）；（２）对照组、ＡＣＭ组及ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷腹水型肝癌Ｈ２２小鼠的平均生存时间分别为２４．６±７．５０ｄ，２３．４±７．６７ｄ和１７．１±３．４４ｄ。ＡＣＭ组和ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷瘤小鼠存活期均明显长于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组效果好于ＡＣＭ组（Ｐ＜０．０５）。     

小鼠肝癌H_(22)细胞与正常肝细胞低密度脂蛋白受体的分析研究

为观察小鼠肝癌Ｈ２２细胞及正常肝细胞ＬＤＬＲ对人ＬＤＬ的结合，并对这两种细胞内移及降解人ＬＤＬ的功能进行分析比较，用１２５Ｉ标记ＬＤＬ，对上述细胞ＬＤＬＲ进行受体饱和分析和单点分析。结果表明：（１）Ｈ２２细胞及正常肝细胞可通过其ＬＤＬＲ结合、内移、降解人ＬＤＬ；（２）Ｈ２２细胞及正常肝细胞ＬＤＬＲ对人ＬＤＬ的亲和性和特异性相同，但Ｈ２２细胞Ｂｍａｘ明显增多；（３）两种细胞对人ＬＤＬ的非特异性结合差异不明显，内移及降解人ＬＤＬ的能力亦相同。提示小鼠肝癌Ｈ２２细胞ＬＤＬＲ数目增多，亲和性及特异性未变，对ＬＤＬ的内移和降解功能亦未改变。