全文获取类型
收费全文 | 87篇 |
免费 | 5篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 13篇 |
内科学 | 43篇 |
神经病学 | 1篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 11篇 |
预防医学 | 7篇 |
药学 | 16篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 2篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 10篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 11篇 |
2005年 | 1篇 |
2004年 | 6篇 |
2003年 | 8篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
排序方式: 共有94条查询结果,搜索用时 31 毫秒
21.
A型预激综合征射频消融延迟成功一例 总被引:1,自引:0,他引:1
导管射频消融术治疗阵发性室上性心动过速的成功率已达到95%以上,但是仍然有一些心动过速不能由导管射频消融术得到根治。我们遇到1例A型预激综合征2次术中未能消融成功,之后出现延迟成功,报道如下:患者男性,43岁,有阵发性心悸史8年,无器质性心脏病,心电... 相似文献
22.
23.
维拉帕米对缺血-再灌注豚鼠乳头肌电生理的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究再灌注心律失常发生机制及维拉帕米的保护作用.方法:采用标准微电极细胞电生理方法.结果:对照组RMP,APA,APD50,Vmax,ERP随缺血时间的延长而降低,随正常充氧台氏液的复灌而回复,20分钟后恢复对照状态.维拉帕米治疗组复灌20分钟除ERP,APD90外APA,APD50,Vmax未恢复至对照状态.对照组10例标本均发生了再灌注心律失常,6/10例为室早,5/6例于复灌4.5±2.6分钟时出现DAD或EAD,并发生触发性室早.4/10例发生持续性心动过速,持续10.4±5.0分钟.快速起搏可以超速抑制,但不能终止.治疗注组8/10例未出现心律失常,仅2/10例发生室早,均未记录到EAD或DAD.结论:触发活动及自律性增高是再灌注心律失常的主要发生机制,维拉帕米可有效地拮抗再灌注心律失常的发生. 相似文献
24.
目的根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数,探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法采用标准玻璃微电极技术,模拟缺血-再灌注的方法,记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果Cap组与Isc组比较动作电位振幅(APA),动作电位复极30%的间期(APD30),动作电位复极50%的间期(APD50),静息膜电位(RMP)、有效不应期(ERP)有显著性差异,分别为(107±11)mV和(94±25)mV(1min),t=1.48,P=1.60;(76±23)ms和(49±29)ms(3min),t=0.30,P=0.760;(129±33)ms和(82±45)ms(10min),t=2.57,P=0.203;(148±48)mV和(67±9)mV(10min),t=4.98,P=0.01;(211±47)ms和(165±43)ms(10min),t=2.27,P<0.05。Cap组心律失常的发生率较Isc组显著减少。Cap组与Rep组比较APA,ERP有显著性的差异,分别为(113±14)mV和(75±34)mV(3min),(249±84)ms和(162±39)ms(15min),P<0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论卡托普利减少再灌注心律失常的发生,对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。 相似文献
25.
血管紧张素Ⅱ及卡托普利对豚鼠心肌细胞L-型钙电流及钠电流的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
采用膜片钳全细胞记录方式研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及卡托普利对L-型钙电流及钠电流最大峰电流的作甩。AngⅡ组L-型钙最大峰电流较对照状态明显增加,电压—电流关系曲线形状无明显变化.卡托普利组灌注3,5min,L-型钙最大峰电流较对照状态明显降低;卡托普利 AngⅡ组灌注3,5min,L-型钙最大峰电流较对照状态也明显降低;卡托普利灌注min及3min,钠电流与对照状态比较均显著性地降低.血管紧张素Ⅱ具有电压依赖性地增加L-型钙电流的作用,卡托普利具有电压依赖性地降低L-型钙电流,降低钠电流的峰电流,抑制血管紧张素Ⅱ介导的细胞内钙超载及抑制钙依赖的瞬时内向电流是其发挥抗心律失常的主要机制。 相似文献
26.
27.
目的评价EnSite/CARTO三维立体电标测系统心房颤动(Af)射频消融的临床效果.方法阵发性或持续性Af的患者14例,男性9例,女性5例,年龄47~75岁.14例患者连接EnSite或CARTO三维立体电标测系统,在X线和EnSite/CARTO三维立体电标测系统指引下构建左心房立体电标测结构图.之后,行右肺上下静脉和/或左肺上下静脉的环形隔离.结果所有患者均获得成功,平均随访时间为(213.21±102.76)d(30~302 d)无任何临床并发症.结论三维立体电标测指导下的肺静脉口外环形消融是安全有效的非药物治疗Af的手段. 相似文献
28.
目的 探讨血清25羟基维生素D(25-OH-D)与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系.方法 入选符合国际心脏病的诊断和命名标准患者152例,分为正常对照组36例,稳定型心绞痛组35例,ACS组81例,其中ACS组分为不稳定型心绞痛组40例,急性心肌梗死组41例.采用酶联免疫法对入选对象进行血清25-OH-D、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的测定.结果 ACS组血清25-OH-D水平显著低于SAP组和正常对照组[(225.78±38.48) ng/L vs.(325.00±42.74) ng/L,(339.69±35.30)ng/L,P<0.01];急性心肌梗死组血清25-OH-D水平低于不稳定型心绞痛组[(219.75±31.53) ng/L vs.(231.97±44.04) ng/L,P<0.01],正常对照组与稳定型心绞痛组血清25-OH-D水平无统计学差异(P>0.05).ACS组血清MMP-9水平显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组[(563.36±48.18) ng/L vs.(341.39±46.23) ng/L,(330.03±48.06) ng/L,P<0.01];急性心肌梗死组血清MMP-9水平高于不稳定型心绞痛组[(598.88±29.34) ng/L vs.(526.95±34.56)ng/L,P<0.01],正常对照组与稳定型心绞痛组血清MMP-9水平无显著统计学差异(P>0.05).结论 血清25-OH-D在ACS发生发展过程中呈降低趋势,其变化可能与参与斑块的炎症反应有关,在ACS发病中起一定作用. 相似文献
29.
目的探讨胱抑素C(Cys C)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者重度冠状动脉病变的预测及其临床应用价值。方法选取我院STEMI患者321例,根据Cys C水平四分位数分为C1组(≤0.65 mg/L)、C2组(0.65~1.04 mg/L)、C3组(>1.04 mg/L),收集患者一般临床资料、实验室检查指标、冠状动脉造影结果、住院期间不良事件,分析Cys C水平与Gensini评分、Syntax评分及化验指标的相关性。同时根据Gensini评分将患者分为轻中度病变组(≤80分)及重度病变组(>80分),分析Cys C及STEMI危险因素指标对冠状动脉病变严重程度的风险比及预测价值。结果C3组Gensini评分、Syntax评分较其他两组明显升高(P<0.01),Cys C与冠心病Gensini评分、Syntax评分呈正相关(r=0.256;0.353,P<0.01),此外,Cys C对重度STEMI血管病变的预测价值与肌钙蛋白相当。结论Cys C对STEMI患者重度冠状动脉病变具有很好的预测价值。 相似文献
30.
L型钙通道与心房重构 总被引:1,自引:1,他引:1
近年来的研究表明心房颤动引起 L 型钙通道变化,后者可能是引起以电重构、缝隙连接及收缩功能重构为主要形式的心房重构的中心环节。相应的药物干预可能是心房颤动治疗的新靶点。 相似文献