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目的 探讨脑缺血后微血管内皮细胞基底膜的损伤机制.方法 24只新西兰家兔采用随机数字表法分为非高脂高糖脑梗死模型对照组(简称空白对照组),高脂高糖脑梗死模型对照组(简称模型对照组),每组12只.空白对照组给予普通饲料,模型对照组给予高脂高糖饲料,均制作成脑梗死模型.监测造模前后血浆中层粘连蛋白(LN)的表达,并观察腩组织中LN表达情况.结果模型对照组高脂高糖模型制作后,家兔血脂血糖增高,与造模前比较差异有统计学意义(P<0.05).脑梗死模型制作后两组血浆中LN表达减少,与造模前比较差异有统计学意义(P<0.05).病理观察结果显示LN主要表达在微血管基质,阳性反应为黄色到棕褐色.结论 兔脑梗死模型中早期即有微血管内皮细胞基底膜的损伤,表现在细胞外摹质中LN的降低.在脑缺血早期积极干预患者血糖血脂水平及联合运用脑保护剂,MMPs抑制剂将有效改善梗死程度. 相似文献
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中风后癫痫的相关因素 总被引:3,自引:0,他引:3
1.临床资料对所有自 1994年至 1998年我院神经内科住院的中风病人进行病例统计 ,除外无 CT和 MRI检查的病例 ,共计 34 3例中风患者 ,其中脑梗塞 2 6 9例 ,脑出血 74例 ,诊断符合第二届全国脑血管病学术会议第三次修订的诊断标准 ,除外中风前有癫痫发作史以及头颅手术等原因引起的癫痫病例。作者对中风后急性期发生癫痫的病人进行统计分析 ,并对急性期未发生癫痫的病人进行门诊随访 0 .5~ 3年。2 .结果中风后癫痫发生的相关因素见表 1,中风后癫痫的发生率34 3例中风病人 31例发生癫痫 ,发生率为 9.0 4%。表 1 中风后癫痫发生的相关因素有… 相似文献
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静脉炎是指由于静脉输液引起的浅表静脉局部炎症[1],是静脉输液中常见的并发症.现代医学认为,静脉炎的发生机制主要是在末梢静脉输入非生理pH值的液体,血浆渗透压的液体或某些微粒因子等,刺激局部血小板,引起聚集,形成血栓并释放组胺,使静脉收缩、管腔变窄,出现血流缓慢现象,影响对输注液体的稀释作用,促进炎症的发展.中医则认为输液的穿刺伤致局部皮肤破损,外邪乘虚而入,循经逆行而上,脉络血行不畅,蕴久化热而致脉络红肿疼痛,属祖国医学"脉痹"与"肌痹"的范畴. 相似文献
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采用免疫沉淀法对187例乙肝病毒感染患者作了DNA聚合酶(DNA--P)的测定。在各类肝炎中DNA—P的阳性检出率以慢活肝最高为66.6%,依次为急性肝炎45%,携带者33.5%,慢迁肝31.5%。本文分析了乙肝的抗原抗体系统与DNA—P检出率的关系。经统计学处理,DNA—P检出率与HBsAg滴度增高呈正相关γs=0.99,P<0.01。HBeAg阳性组DNA—P检出率为62.4%,抗—HBe阳性组DNA—P检出率为29.5%,抗—HBs阳性8例、DNA—P均为阴性。抗—HBc—IgM强阳性组DNA—P检出率为86.4%。作者认为1/3无症状携带者DNA—P活力增高表明病毒在复制,因此携带者在流行病学上的意义不可忽视。又鉴于18例抗—HBe阳性血清DNA—P活力增高,因此在判断HBeAg~-/抗—HBe~+患者病毒复制情况时,应予慎重。 相似文献
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左旋多巴类制剂包括美多巴和息宁等药 ,临床上用于改善帕金森病 (PD)的症状和提高患者生活质量。其问世以来一直是PD治疗中最常用和最有效的药物 ,甚至被认为是帕金森病诊断与治疗的“金标准” ,许多其它针对帕金森病的治疗往往都是以左旋多巴治疗有效为前提和基础的[1 ] 。但是 ,部分患者在服用左旋多巴类制剂后 ,感到症状并没有明显改善 ,或者因为难以耐受药物造成的心悸、头晕、恶心和呕吐等副作用而不能坚持服药。这部分患者的治疗往往因此而被延误甚至放弃治疗 ,导致生活质量的降低 ,生存率下降。对这类情况 ,很多神经科医师在临床治… 相似文献