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141.
目的:评价合饱和氢气乳酸林格灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注所引起的肺损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组(s组)、普通灌注液组(I/R组)及含饱和氢气灌注液组(H组),每组8只,3组给予相应实验处理。3组大鼠均于再灌注6h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度。经腹主动脉采血监测动脉血气。取血后处死大鼠获取肺脏,检测肺组织丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光镜下观察肺组织病理学改变。结果:血清中TNF—α、IL-6、IL-113水平为I/R组〉H组〉S组(P〈0.05);肺组织中MDA浓度为I/R组〉H组〉S组(P〈0.05);而肺组织中SOD活性S组〉H组〉I/R组(P〈0.05)。各组动脉血PaO2水平为S组〉H组〉I/R组(P〈0.05),各组中PaC02差异无统计学意义(P〉0.05)。S组肺组织形态结构未见明显异常,I/R、H组均见肺组织损伤,H组损伤较I/R组减轻。结论:含饱和氢气乳酸林格灌注液可以降低炎性反应抑制机体脂质过氧化反应,减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤,改善肺功能。 相似文献
142.
目的 探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)分泌的影响。方法 用不同浓度Ruxolitinib(1、5、10、50、100、500 nmol/L)处理HEL细胞24、48、72 h,通过CCK-8法观察其对HEL细胞增殖的抑制作用;不同浓度Ruxolitinib处理细胞24、48、72 h,RT-PCR检测Jauns激酶2基因(JAK2) mRNA水平,Western blot检测p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)体内血管生长实验检测Ruxolitinib对血管生成的影响。结果 不同浓度Ruxolitinib(除外1 nmol/L作用24 h)均可抑制HEL细胞增殖。不同浓度Ruxolitinib处理HEL细胞24、48、72 h 后,RT-PCR结果显示JAK2 mRNA表达较对照组降低(P<0.01);Western blot结果显示p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达较对照组亦均降低(P<0.05);CAM实验结果显示Ruxolitinib处理细胞72 h后血管数目明显减少。结论 Ruxolitinib可能通过抑制JAK2通路,抑制HEL细胞VEGF、HIF-1α表达进而抑制血管新生。 相似文献
143.
近年研究表明,微炎症状态是维持性血液透析患者发生动脉粥样硬化的重要基础。因此,改善透析患者微炎症状态对减少动脉粥样硬化及后续的心血管事件发生,降低病死率有极其重要的意义。盐酸司维拉姆是一种新型的磷结合剂,其不仅可以降低血磷水平,还可以改善血脂代谢^[1]。新近研究还发现,盐酸司维拉姆可以改善血液透析患者的氧化应激及慢性炎症状态^[2-3],而对于糖尿病肾脏疾病血液透析患者的具体作用目前尚不明确。本研究探讨糖尿病肾脏疾病血液透析患者微炎症情况及盐酸司维拉姆对糖尿病肾脏疾病透析患者微炎症状态的影响,现报道如下。 相似文献
144.
高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,大量的实验研究、临床资料和流行病学调查均表明,作为心脑血管疾病重要且独立的危险因素,血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)升高引起的高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)可以促进动脉粥样硬化及血栓的形成。 相似文献
145.
目的:探讨仙灵脾对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素的影响。方法:利用链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型,将其随机分为单纯造模组、仙灵脾组及二甲双胍组,并设置正常对照组。治疗8周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、检测大鼠血糖、总胆固醇(TG)、甘油三脂(TG)、血胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:仙灵脾可改善糖尿病大鼠基本状况,治疗组与单纯造模组比较,血糖、TC、TG、空腹胰岛素明显降低(P〈0.05),ISI明显提高,二甲双胍组血糖下降、ISI提高优于仙灵脾组(P〈0.05),胰岛素及血脂改善程度两治疗组无明显差异(P〉0.05)。结论:仙灵脾对糖尿病大鼠具有降糖、改善血脂、提高胰岛素敏感性的作用,其疗效与二甲双胍相似。 相似文献
146.
147.
目的观察丹皮酚对高脂血清损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并探讨其作用机制。方法 20%高脂血清作用于HUVECs细胞24 h制备高脂血清损伤模型。丹皮酚组细胞加入20%高脂血清24 h后再分别加入丹皮酚124,247和495μmol.L-1。采用倒置显微镜观察HUVECs形态学变化;MTT法检测细胞存活率;用硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)含量;用RT-PCR法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果与正常对照组相比,模型组中大部分细胞出现片状分离和脱落,然而丹皮酚干预后细胞形态趋于正常。丹皮酚能够显著提高细胞存活率(P<0.01)。经丹皮酚124,247和495μmol.L-1干预后,细胞存活率从模型组的(53.0±10.1)%依次升高至(68.4±9.1)%,(84.5±6.7)%,(98.1±7.5)%。丹皮酚能够显著提高NO含量和eNOS mRNA水平(P<0.01)。NO含量从模型组的(54±4)μmol.L-1依次升高至79±6,115±5和(136±6)μmol.L-1;eNOS mRNA的表达水平由模型组的0.215±0.060增加至0.451±0.045,0.563±0.013,0.704±0.068。结论丹皮酚可能通过上调高脂血清损伤人脐静脉内皮细胞eNOS的表达促进NO的合成,从而发挥其对高脂血清损伤内皮细胞的保护作用。 相似文献
148.
目的系统评价中药联合恩替卡韦治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的临床疗效。方法检索PUBMED、EMbase、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据在线知识服务平台和维普中文期刊数据库(VIP)中关于中药联合恩替卡韦治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的随机对照试验研究,检索时限为2007年1月至2017年6月。由2名评价员采用偏倚风险评估工具对纳入的文献进行质量评价,并采用Rev Man5.3软件对对所收集的数据进行Meta分析。结果共纳入9项符合标准的随机对照试验文献,660例患者。Meta分析结果显示,与恩替卡韦单用治疗比较,中药方联合恩替卡韦治疗可明显提高临床有效率[RR=1.26,95%CI(1.16,1.37),P0.001(7篇文献)]、改善临床症状[RR=1.99,95%CI(1.80,2.21),P0.001(5篇文献)]、降低中医症状与体征积分[MD=-2.81,95%CI(-3.63,-2.00),Z=6.75,P0.001(4篇文献)],提高治疗12周后的谷丙转氨酶(ALT)复常率[RR=1.60,95%CI(1.29,1.97),P0.001(3篇文献)],但两组在治疗12周、24周、48周后的血清HBV-DNA阴转率及HBeAg变化情况无明显差异。结论中药联合恩替卡韦治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的临床疗效优于恩替卡韦单用疗法,但受纳入研究质量和数量的限制,确切结论尚需开展更多大样本高质量的试验验证。 相似文献
149.
目的:探索脑卒中亲属照顾者对吞咽障碍照护管理的体验及需求,为构建脑卒中家庭吞咽障碍康复管理方案提供支持。方法:采用现象学研究方法,通过目的抽样选取10名亲属照顾受访者进行面对面、半结构式深度访谈,访谈结束后采用Colaizzi7步分析法进行分析。结果:脑卒中吞咽障碍病人亲属照护实践及需求可归纳为吞咽专业知识需求、照护关怀行为、消极态度、承受多方面压力4个主题。结论:亲属照顾者照护优势明显,但长期照护产生的消极变化影响了身心健康和照护质量,护理人员可定期根据照护者需求提供主题知识宣教及预见性的多方面支持。 相似文献
150.