正向导管内锚定法经逆向导丝技术开通右冠状动脉慢性闭塞性病变一例

目的探讨正向导管内锚定法经逆向导丝技术开通右冠状动脉慢性闭塞性病变的效果。方法回顾分析1例正向导管内锚定法经逆向导丝技术开通右冠状动脉闭塞的治疗经过。患者出现间断胸痛3年,行冠状动脉造影可见左向右三级侧支循环,右冠状动脉中段以远完全闭塞。多次尝试正向开通右冠状动脉不能成功,考虑患者侧支循环建立较好,试行逆向开通右冠状动脉。由于间隔支不能通过,最终选择心外膜侧支,导丝通过闭塞病变后进入主动脉窦,但是逆向球囊送入困难,采用正向导管内球囊锚定法,操控逆向导丝进入正向导管内,并在导管内扩张球囊锚定逆向导丝以利于球囊通过。结果造影见右冠状动脉显影,正向送入WHISPER导丝成功到达右冠状动脉远端,反复扩张病变处,植入3枚药物涂层支架,慢性闭塞的右冠状动脉开通成功。术后6个月随访,无心绞痛等心血管事件发生。结论慢性完全性闭塞(chronic total occlusion,CTO)病变介入治疗的手术成功率低,逆向导丝技术的出现明显提高了CTO病变导丝通过成功率。     

经桡动脉入路治疗复杂冠脉病变中微导管的作用

近年来,随着介入技术和器械的改进,复杂冠脉病变介入治疗的成功率和远期预后明显改善,同时并发症明显减少.由于冠脉病变部位近端严重迂曲或钙化,为增加冠状动脉介入治疗时的被动支持力以及增加导丝的通过率和安全性,需要微导管的支持.     

CALR基因突变引起的原发性血小板增多症合并急性心肌梗死1例

正原发性血小板增多症是一种以巨核细胞的克隆扩增为特征的骨髓增生性肿瘤,其临床表现可见动脉或静脉血栓形成,最常见的基因突变位于JAK2V617F,近年开始发现部分非JAK2 V617F基因突变的患者存在CMLR基因突变,如不进行基因筛查,很难诊断。白求恩国际和平医院收治了1例CALR基因突变引起的原发性血小板增多症合并急性心肌梗死并发心室血栓的患者,现报道如下。     

高血压病患者左室构型异常与心率变异性的关系

目的 :观察高血压病患者左室构型与心率变异性 （HRV）的关系。方法 :使用 Acuson12 8× P1 0 电脑声像仪及2 4小时动态心电图和心率变异记录与分析系统 ,分析了 5 0例高血压病患者的左室构型与 HRV。结果 :向心性重构组、向心性肥厚组、离心性肥厚组的 SDNN,r MSSD和 PNN5 0明显低于正常构型组 ,并有统计学意义 （P<0 .0 1） ;离心性肥厚组的 SDNN比向心性肥厚组明显降低 （P<0 .0 1）。结论 :高血压病患者左室构型异常的程度与 HRV降低的程度相一致 ,随着靶器官受累程度加重 ,HRV降低越明显     

IL-1β对精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的抑制作用

目的　探讨白介素 - 1β(IL- 1β)对基础状态下和精氨酸升压素 (AVP)介导的新生 SD大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的影响 .方法　以培养的新生 SD大鼠 CFs为实验模型 ,采用 3 H- Td R掺入法、MTT比色法和流式细胞仪细胞周期分析技术 ,分别观察 IL- 1β对基础状态下及 AVP介导 CFs的DNA合成、CFs数目和细胞周期的影响 .结果　 1在基础状态下 ,10 5U· L- 1 IL - 1β组每 5 0 0 0个细胞的 3 H- Td R掺入值为 (70± 14)· min- 1 ,显著低于空白对照组 (117± 32 )·min- 1 ,(P<0 .0 5 ) ;10 5U· L- 1 IL- 1β组 MTT比色法测定的吸光度 (A490 nm)值为 0 .14± 0 .0 1,显著低于空白对照组 (0 .16± 0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;10 5U· L- 1 IL - 1β组 CFs增殖指数 (PI)为 (18.82± 0 .19) % ,较空白对照组 (4 0 .98± 0 .5 4) %显著降低 (P<0 .0 1) . 2 10 - 7m ol· L- 1 AVP组每 5 0 0 0个细胞的 3 H-Td R掺入值为 (2 43± 6 1.30 )· min- 1 ,MTT比色法 A490 nm值为 0 .2 4± 0 .0 1,PI为 (4 6 .5 6± 1.44 ) % ,均显著高于空白对照组 (分别 P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1) . 3IL- 1β以浓度依赖方式使 10 - 7mol· L- 1 AVP介导的 CFs3 H- Td R掺入值降低 ,其中 1.0× 10 5U· L- 1 IL - 1β,2 .0× 10 5U· L-     

IL-1β对AVP诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的抑制作用

目的　探讨白介素 1β(IL 1β)对精氨酸加压素(AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞 (CF)胶原合成的影响。方法　采用3H 脯氨酸掺入法 ,观察IL 1β对AVP诱导的CF胶原合成的影响。结果　 ( 1)在基础状态下 ,1×10 5U/LIL 1β组CF3H 脯氨酸掺入率为 ( 94 7± 2 1 4)cpm/ 5× 10 3 细胞 ,较对照组〔( 16 5 7± 31 2 )cpm/ 5× 10 3 细胞〕显著降低 (P <0 0 5 ) ;( 2 )CF3H 脯氨酸掺入率随AVP作用浓度的增加而增高 ,其中 10 7,10 6mol/LAVP组的CF3H 脯氨酸的掺入率分别为 :( 5 41 3± 95 8和 5 6 5± 72 4)cpm/ 5×10 3 细胞 ,明显高于对照组〔( 16 5 7± 31 2 )cpm/ 5× 10 3 细胞 ,P均 <0 0 1〕 ;( 3)IL 1β可以浓度依赖的方式抑制 10 7mol/LAVP诱导的CF3H 脯氨酸掺入率 ,其中 1× 10 5U/LIL 1β AVP组和 2× 10 5U/LIL 1β AVP组CF3H 脯氨酸的掺入率分别为 :( 2 71 3± 42 2和 2 19 7± 37 1)cpm/ 5× 10 3 细胞 ,较AVP组明显降低 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论IL 1β可抑制基础状态下和AVP诱导的CF合成胶原 ,对逆转高血压病心肌肥厚可能有一定的作用     

急性心肌梗死临时起搏电极穿孔致心包压塞2例

病例1：患者男性，70岁，主因“胸闷、胸痛2天”入院。2天前当地医院诊断为“急性下壁心肌梗死”，因再次胸闷、气短加重，并出现心动过缓，药物不能纠正转入我院。入院查体：血压80/50 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率48次/分，未闻及病理性杂音。入院急查心电图示：三度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R~V5R、V7~V9导联病理性Q波，ST段回落至基线，T波倒置。入院诊断：冠心病、急性下壁、后壁、右室心肌梗死。于入院当日安装临时起搏器。起搏心率60次/分，起搏阈值0.5 V，感知度5 mV，起搏电压3V，因患者入院时距发病超过24 h未行经皮冠状动脉介入术（PCI）。同时予抗血小板、多巴胺升压补液等治疗。入院第3d夜间，患者突发抽搐，心电监测室性心动过速、心室颤动，给予电击除颤后，起搏心律与自主心律交替出现，起搏功能不良。床旁调整起搏电极位置，仍为间断起搏。晨起在导管室行起搏电极位置调整。调整电极位置后约1 h，患者出现恶心、大汗、血压下降，伴心肌标志物水平升高，考虑再发急性下壁心肌梗死，拟行急诊PCI。造影发现左冠状动脉正常，右冠状动脉自近段完全闭塞。行PCI前患者再次出现心室颤动，血压下降，电击除颤后为转为起搏心律，但经大量升压药、主动脉球囊反搏后，仍不能维持正常血压，并出现心源性休克。心脏透视下发现心影增大，心脏搏动微弱，考虑心包填塞，在超声引导下行心包穿刺，考虑不能除外起搏电极位置调整后心脏穿孔所致。更换起搏位置至室间隔继续临时起搏，4 d后患者恢复至窦性心律。留置心包引流管3 d，超声心动监测心包内无再出血后拔除。     

PTCA导丝在经桡动脉冠状动脉造影桡动脉入径异常时的应用

目的研究PTCA导丝在经桡动脉冠状动脉造影桡动脉入径异常时的应用价值。方法回顾性总结常规指引导丝通过桡动脉失败的26例患者,更换PTCA导丝指导通过痉挛、狭窄、高度扭曲或发育细小的桡动脉至锁骨下动脉,造影导管沿PTCA导丝前行锁骨下动脉,然后交换为泥鳅导丝,完成冠状动脉造影。如果导丝通过后造影导管推进困难,则改为股动脉入径完成冠状动脉造影。结果 1380例经桡动脉行冠状动脉造影的患者中行桡动脉和(或)上肢动脉造影48例(3.5%),进一步尝试泥鳅导丝推进成功22例,失败26例(1.9%);26例中桡动脉近心段端、肱动脉远心端严重扭曲14例(其中合并桡动脉痉挛9例),单纯桡动脉严重痉挛或狭窄7例,桡动脉环3例,桡动脉发育细小2例。在PTCA导丝导引下成功完成冠状动脉造影25例,1例桡动脉环病例,PTCA导丝通过后造影导管不能通过改为股动脉入径行冠状动脉造影。25例中单纯冠状动脉造影13例,PCI病例12例。介入操作完成后复查上肢血管造影,局部血管内膜不光滑4例,局部造影剂外渗2例。结论经桡动脉冠状动脉造影桡动脉动异常时,使用PTCA导丝安全可行的。