抑制NAD(P)H氧化酶表达和活性对大鼠糖尿病肾病的影响

[目的]探讨NAD(P)H氧化酶在糖尿病肾病发病中的作用和防治方法.[方法]链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型随机分为糖尿病组NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin治疗组(0.2 g·kg-1·d-1)和血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利治疗组(10 mg-kg-1·d-1),疗程8周.用RT-PCR检测肾NAD(P)H氧化酶亚基p22phox mRNA表达;组织病理学检查观察肾病变程度;测定血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白排泄量、肾质量指数等.[结果]糖尿病大鼠肾p22phox mRNA的表达较正常大鼠明显升高(P＜0.05),apocynin 治疗不影响肾p22phox mRNA的表达;福辛普利治疗4周,明显降低了肾p22phox mRNA表达(P＜0.05);apocynin和福辛普利均显著降低了肾小球细胞外基质蛋白、Scr、尿蛋白和肾质量指数(P＜0.05),提高了Ccr(P＜0.05),但对血糖和血压均没有显著影响.[结论]糖尿病大鼠肾组织中,NAD(P)H氧化酶的表达明显升高并参与了糖尿病肾病发病;抑制NAD(P)H氧化酶活性和表达的治疗措施可延缓糖尿病肾病的发生和发展.     

维持性血液透析患者骨保护蛋白及核因子κB受体活化子配体的研究

肾性骨病是维持性透析患者最常见的并发症之一。既往研究认为，肾性骨病的发病机制主要与继发性甲状旁腺功能亢进、1，25-（OH）2D，不足、钙磷代谢紊乱、酸中毒及铝中毒等因素有关，但临床上肾性骨病的发病并不能完全用上述因素来解释。     

慢性肾脏病对患者心脏结构和功能的影响及意义

目的探讨慢性肾脏病（CKD）患者心脏结构和功能改变以及CKD病变程度对其的影响。方法收集2007年2月至2010年6月我院泌尿内科209例CKD患者的临床资料,以同期我院心内科和风湿科心脏结构基本正常的25例非CKD患者为对照组,采用彩色多普勒超声对患者心脏结构和功能进行评估,并分析其实验室检查资料。结果209例CKD患者中,CKDI期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期和V期分别有3例、12例、23例、30例和141例。CKD患者心脏病变主要有主动脉瓣关闭不全（AI,58．4％）、二尖瓣关闭不全（MI,55．0％）、三尖瓣关闭不全（TI,42．6％）：左房扩大（23．9％）、左室扩大（41．6％）、肺动脉高压（18．6％）、心包积液（PE,24．9％）、左室肥厚（LVH,36．8％）、左室舒张功能降低（63．2％）。与对照组相比,CKDI～Ⅱ期开始AI、MI、TI和左室舒张功能障碍发生率显著升高（P均〈0．05）,室间隔（IVS）显著增厚（P〈0．05）;CKDⅢ期开始主动脉内径（AO）显著增宽（P〈0．05）、左室后壁厚度（LVPW）显著增厚（P〈0．05）、LVH发生率显著升高（P〈0．05）;CKDIV期开始左房和左室内径开始增宽（P〈0．05）、左室质量（LVM）显著增加（P〈0．05）、PE发生率明显升高（P〈0．05）;CKDV期主动脉瓣钙化和肺动脉高压发生率显著升高（P均〈0．05）。患者心脏结构和功能随着CKD病情进展有逐步加重趋势。结论CKD患者心脏结构和功能病变显著,在CKD早期已出现心脏解剖结构和功能病理改变,随着肾功能恶化患者心脏病变逐步加重。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在心脏术后急性肾损伤早期诊断的前瞻性研究

目的 探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)在预测和诊断心脏术后急性肾损伤(AKI)中的价值.方法 前瞻性收集我院132例接受心肺旁路手术的病人,每位病人术前及术后每天采集血标本.同时应用酶法测血清肌酐(Scr),用颗粒增强透射免疫比浊法(PETIA)检测血清Cystatin C,用MDRD公式估算肾小球滤过率(eGFR).AKI运用ADQI的RIFLE标准进行诊断(R:Scr升高≥50%基础值,I:Scr升高≥100%基础值,F:Scr升高≥200%基础值,L:肾功能丧失;E:终末期肾脏病);同时AKI也按Cystatin C≥50%、≥100%和200%的标准进行诊断.结果 29(21.9%)例病人发生不同程度AKI,其中10例经历R标准,12例经历I标准,7例经历F标准.其余103例没有发生AKI的病人作为对照组.AKI病人的Cystatin C较非AKI病人显著升高(P<0.001),AKI病人的Cystatin C与Scr(r=0.732,P<0.001)、[Cystatin C]-1与eGFR(r=0.803,P<0.001)成明显线性相关.分别按照Cystati nC和Scr两种方法 诊断AKI,不同程度AKI诊断的中位时间是:R标准的10例病人分别为2 d(1-4 d)和3 d(2～5 d)(P=0.014),I标准12例病人分别为3.5 d(1～6 d)和5 d(2～8 d)(P=0.008),F标准7例病人分别为5 d(3～7 d)和6.5 d(4～9 d)(P=0.02).ROC分析证实Cystatin C在AKI诊断中的准确性高(曲线下面积为0.992).当以Cystatin C升高≥50%作为AKI的诊断截点时.Cystatin C在AKI诊断中的敏感性和特异性分别为92%和95%.结论 Cystatin C可作为心肺旁路手术后AKI的诊断指标:Cystatin C在AKI的诊断时间上较Scr早,它可能作为AKI的早期预测指标之一.     

NADPH氧化酶抑制剂apocynin对大鼠糖尿病肾小球细胞外基质代谢的影响

目的探讨NADPH氧化酶亚基p22phoxmRNA在糖尿病大鼠肾脏表达时间模式及抑制NADPH氧化酶活性对肾小球细胞外基质(ECM)代谢的影响。方法链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型随机地分为糖尿病非治疗组(DM),观察12周;NADPH氧化酶抑制剂apocynin治疗组(DM+Apo,0.2g·kg-1·d-1),疗程8周。用RT-PCR检测肾脏NADPH氧化酶亚基p22phoxmRNA的表达。免疫组织化学检测肾脏纤连蛋白(FN)表达。白明胶酶谱法(zymography)检测肾脏基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性。并测定Scr、尿蛋白量和肾重指数。结果DM组肾脏p22phoxmRNA的表达在4、6和8周时较正常对照组(C)明显升高(P<0.05);12周时降低至正常水平。DM+Apo组肾脏p22phoxmRNA的表达与DM组差异无统计学意义(P>0.05),但可显著逆转由糖尿病导致的肾小球体积、肾小球FN表达、肾小球ECM含量、Scr、尿蛋白量和肾重指数的升高(P<0.05),并显著提高肾脏MMP-9活性(P<0.05)。结论NADPH氧化酶的过度表达在糖尿病肾病(DN)发病的早期阶段起重要作用。抑制NADPH氧化酶活性的治疗措施可减少DN肾小球ECM积聚、延缓DN的发生和发展。     

血液透析&#65380;腹膜透析和肾移植的成本-效果分析

目的 探讨我院行血液透析(HD)&#65380;腹膜透析(CAPD)和肾移植(KT)3种终末期肾脏病(ESRD)替代疗法第1&#65380;第2年的成本-效果比&#65377;方法 回顾性研究上述3种疗法患者开始治疗两年内的成本&#65380;对工作的影响&#65380;以及现阶段的生活质量(用SF-36量表),并进行有关分析&#65377;结果 KT组第1年的费用高于另外两组(P < 0.001);在第2年则明显低于另外两组(P=0.005),后两组间差异无统计学意义&#65377;KT组的睡眠质量&#65380;回返工作的比例均优于另外两组&#65377;在精神健康&#65380;生理职能和精力方面,KT组与CAPD组均优于HD组&#65377;在生理机能&#65380;一般健康状况&#65380;社会功能&#65380;情感职能上,KT组优于CAPD与HD组,后两组差异无统计学意义&#65377;结论 KT组从第2年开始体现其费用上的优势,而CAPD与HD两组之间在医疗成本上无显著差异&#65377;肾移植的治疗效果在整体上优于CAPD和HD,CAPD的治疗效果略优于HD&#65377;随着KT近期和远期存活率的提高,KT应是成本-效果比最好的ESRD替代治疗方法&#65377;     

急性白血病患者血清铜蓝蛋白水平变化及其临床意义

血清铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CER)是由肝脏合成的含铜的α-糖蛋白,分子量约13 kD,具有氧化酶活性,又称血蓝蛋白或铁氧化酶,在感染、心肌梗死、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等疾病都会增高,在恶性肿瘤包括血液系统恶性肿瘤患者中亦可增高[1].我院应用全自动速率散射比浊法,动态检测了61例急性白血病(AL)患者血清CER水平,并与非血液病组41例、良性血液病组40例患者血清CER水平作对照分析,初步探讨其临床价值.     

头孢吡肟治疗血液病并发感染50例

1 引 言感染是血液病患者常见的合并症和死亡原因。为了更有效地控制感染,合理地应用抗生素,我们使用头孢吡肟治疗血液病患者并发严重细菌性感染50例,取得了较为满意的疗效,现将结果报告如下。2 资料和方法2．1 病例选择50例均为我科1999年5月至10月血液病住院患者。男31例,女19例,年龄16岁至73岁,中位年龄33岁。计有：急性白血病23例,慢性白血病2例,恶性淋巴瘤3例,多发性骨髓瘤2例,骨髓增生异常综合征5例,恶性组织细胞病1例,再生障碍性贫血6例,由甲巯咪唑、氯氮平等药物引起的急性粒细胞缺乏症3例,由感染、免疫等因素引起的…     

中剂量丙种球蛋白并激素治疗特发性血小板减少性紫癜疗效观察

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种由血小板自身抗体所致的血小板减少性疾病,其经典治疗为采用肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂及脾切除等［1］,但仍有约25%的病人无效。1994年以来,我们应用中剂量人血丙种球蛋白(蓉生静丙或博欣静丙)联合肾上腺糖皮质素治疗严重出血的ITP病人15例,近期疗效满意。现综合分析如下。 1　临床资料 1.1　一般资料 　　所有病例均为本科住院患者,均符合首届全国血栓与止血学术会议制定的ITP诊断标准［2］。治疗组15例,其中男2例,女13例,年龄17～79岁,平均年龄37.53岁,病程1周～20年,3例为复发病例,12例为初治病例;均有较严重的出血倾向,如皮肤大片瘀斑,鼻出血,牙龈出血等,其中合并脑出血4例,合并上消化道出血2例,合并自身溶血性贫血2例,并发严重感染7例,11例经大剂量肾上腺糖皮质激素冲击治疗3～4d无效,治疗前血小板计数5.5～77*109/L,平均血小板计数(32.43±22.57)109/L。对照组15例,其中男3例,女12例,年龄17～73岁,平均年龄35.67岁,病程1天～15年,3例为复发病例,12例为初治病例;其中合并脑出血1例,合并上消化道出血3例,合并自身溶血性贫血1例,并发严重感染2例;治疗前血小板计数5.8～71.109/L,平均血小板计数(34.45±16.46)109/L。两组病例在性别构成、年龄分布及病程方面经χ2检验差异不显著,治疗前血小板计数经t检验差异亦不显著。 1.2　治疗方法 　　治疗组用人血丙种球蛋白(蓉生静丙或博欣静丙2.5g/瓶)静滴,按0.05～0.1g/(kg*d),连用5～7d,同时静滴地塞米松10mg/d;对照组只用地塞米松10～30mg/d静滴。所有病例均每天观察并记录出血的症状、体征变化情况,每3天监测外周血血小板数1次,观察10d为一疗程。 1.3　疗效标准 　　采用第二届全国血液学术会议拟定的ITP疗效标准［2］。显效：血小板计数>100*109/L,出血症状停止。良效：血小板计数50～100*109/L,出血症状停止。进步：血小板计数上升,出血症状改善。无效：血小板计数和出血症状均无改善。显效和良效均为有效。     

住院高血压患者口服抗高血压药的使用状况分析

目的探讨住院高血压患者口服抗高血压药使用情况。方法收集粤东地区某大医院2010年7月1日至2010年7月31日出院的高血压病患者,通过收集患者临床资料和住院药房的出院处方资料,分析住院高血压患者抗高血压药使用状况。结果 2010年7月总共出院高血压患者777例。777例高血压患者平均使用抗高血压药1.4种。使用1种抗高血压药占68.1%、2药联合使用占24.6%、3药联合使用占6.2%、4药联合使用占0.9%、5药联合使用占0.26%。在六大类抗高血压药中,钙通道拮抗剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)、β受体拮抗剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和α受体拮抗剂的使用频率分别为60.1%、30%、18.0%、14.9%、13.8%和4.4%。在单药控制高血压中,使用CCB占52.6%、ARB占22.3%、ACEI占9.1%、β受体拮抗剂占8.7%、利尿剂占5.3%、α受体拮抗剂占1.7%。在所有抗高血压药中,硝苯地平控释片使用频率最高,达26.4%。男性患者使用ACEI频率较女性患者显著升高(P<0.05);老年组在抗高血压使用种类和ARB使用频率上均分别较非老年组显著升高(P均<0.05)。结论单药使用和两种药物联合是住院高血压患者最常用的抗高血压药方案;钙通道拮抗剂是住院高血压患者最常用的抗高血压药;在所有抗高血压药中,硝苯地平控释片使用最多。