螺内酯对慢性心力衰竭患者醛固酮水平及心功能的影响

目的 :观察慢性心力衰竭 (心衰 )患者应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)治疗中加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯对血浆醛固酮和心功能的影响。方法 :选择心衰患者 6 9例 ,心功能 (NYHA)分级为Ⅱ～Ⅳ级 ,左心室射血分数 (LVEF)≤ 0 45 ,均接受利尿剂、洋地黄、ACEI类药物治疗。随机分为 :治疗组 ( 34例 )每日给予螺内酯 40mg ,并行上述治疗 ;对照组 ( 35例 )除不给予螺内酯外 ,余处理与治疗组相同。所有患者于治疗前 (基线 )、治疗后 1、3、6个月化验血清钾、血浆醛固酮浓度 ,同时测定LVEF值和心功能分级。结果 :①血浆醛固酮水平的变化 :1个月时治疗组和对照组血浆醛固酮水平均有所降低 ,两组血浆醛固酮水平与基线比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,但两组间无统计学差异。 3个月时治疗组和对照组血浆醛固酮水平均有所回升 ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 0 1)。 6个月时血浆醛固酮水平回升至基线水平 ,对照组较治疗组组间无明显差异 (P>0 0 5 )。②观察 6个月时心功能明显改善 ,较基线时及治疗组与对照组组间比较均有显著性差异 (P <0 0 5 )。③血清钾水平治疗组呈上升趋势 ,6个月时已明显高于对照组 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :①慢性心衰患者在应用ACEI治疗中 ,早期血浆醛固酮水平降低     

美托洛尔对充血性心力衰竭患者神经内分泌活性及心功能的影响

目的 :观察美托洛尔对应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)等基础治疗的充血性心力衰竭 (CHF)患者神经内分泌激活及心功能的影响 ,探讨其治疗CHF的机制。方法 :入选的 95例CHF患者均接受基础治疗(洋地黄、利尿剂、ACEI)。并随机分为治疗组和对照组 ,治疗组加用美托洛尔 ,随访至 6个月时治疗组为 5 7例 ;对照组 2 6例。并分别于治疗前和治疗后 1、3、6个月测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和去甲肾上腺素 (NE)水平。结果 :治疗组应用美托洛尔后PRA、NE明显下降 ,同治疗前相比二者均P <0 .0 1;而对照组PRA、AngⅡ、NE与基线相比均明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。美托洛尔组同对照组相比 ,对神经内分泌的抑制加强 ,同时伴有左室射血分数 (LVEF)的升高。结论 :单纯ACEI等基础治疗仍存在PRA、AngⅡ和NE等神经内分泌的激活 ,美托洛尔可抑制神经内分泌的激活 ,同时伴LVEF的升高     

粒细胞集落刺激因子动员大鼠骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的实验研究

目的 运用粒细胞集落刺激因子诱导骨髓间充质干细胞（MSC）移植归巢到急性心梗区域，研究不同环境下MSC在心肌内的分化状态及程度。方法 选用SD雄性大鼠，体重200～250g，随机分为4组：急性心肌梗死（AMI）干绷胞移植＋粒细胞集落刺激因子（G—CSF）动员组（20只）、AMI干细胞移植组（20只）以及单纯G-CSF组（20只）以及单纯对照组（10只）。于治疗4w后取材，检测心肌梗死区及其周围的血管密度值。免疫组化染色检测抗体增殖细胞核抗原（PCNA）、肌浆蛋白（myogenin）、肌球蛋白（myosin）、缝管连接蛋白43（Cx43）及结蛋白（desinmim）在移植骨髓间充质干细胞中的表达。并用共聚焦免疫荧光双标染色方法标测PCNA、myogenin。结果 胶体金标记的MSC经G-CSF诱导移植到心脏内在梗死部位与心肌生长为一体，颜色为黑色，存HE切片中移植细胞的胞浆呈现紫红色，极易识别。血管密度检测结果显示G-CSF＋MSC移植组心肌梗死区血管密度明显高于其他各组。免疫组化染色检测抗体PCNA、myogenin、myosin、Cx43及desinmim在G-CSF＋MSC移植组心肌梗死区中的表达明显。其他各组未见明显表达。结论 G-CSF能够明显动员MSC归巢，促进梗死区血管新生，在梗死区分化成新的心肌。     

缬沙坦的临床应用进展

缬沙坦(val-sartan,diovan)是一种选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),随着ARB类药物积累了越来越多的循证医学证据,缬沙坦已经进入从高血压的治疗发展到对糖尿病、肾病、冠心病、心力衰竭等全面心血管事件链的干预阶段。本文就缬沙坦在药理学、临床应用等方面的研究现状作一概