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31.
目的观察原发性高血压并发2型糖尿病患者的血管内皮功能,探讨血管紧张素转换酶抑制剂(angiotension-convertingenzymeinhibitor,ACEI)和β受体阻断剂对其的影响。方法经2周导入期后,将48例高血压合并2型糖尿病患者,随机分为贝那普利组(27例)和卡维地洛组(21例),治疗6个月,治疗前后分别采静脉血测定空腹胰岛素及空腹血糖,计算胰岛素敏感性指数;采用高分辨率超声检测治疗前后血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能的变化。结果贝那普利和卡维地洛治疗6个月后患者的收缩压和舒张压均降低(P<0.01);空腹胰岛素水平较前降低及胰岛素敏感指数均较前显著升高(P<0.05~0.01)。肱动脉内径的基础值增加,但差异无显著性意义(P>0.05)。反应性充血后内径变化率[[(10.53±8.01)%,(10.90±7.96)%]及含服硝酸甘油后内径变化率[(13.89±2.74)%,(14.12±2.99)%]较治疗前[(2.67±1.90)%,(2.70±1.80)%,(6.52±2.51)%,(5.98±2.49)%]均明显改善(P<0.05~0.01)。结论贝那普利和卡维地洛均能有效降低高血压合并2型糖尿病患者血压,改善胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性及其非内皮依赖性的舒张功能。 相似文献
32.
33.
静脉滴注大剂量硝酸甘油对难治性心力衰竭急性血流动力学的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
本文报告24例难治性心力衰竭,在强心及利尿药基础上静脉滴注硝酸甘油40分钟、80分钟时血流动力学显示,心搏量较前分别增加30.5%、39.8%;心排血量分别提高48.5%、64.5%;肺毛楔压相继下降36.5%、44%;外周阻力降低分别为22.4%、35.3%,平均动脉压稍有下降,心率略有增快。 相似文献
34.
目的分析使用阿托伐他汀的不稳定型心绞痛患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标率的临床影响因素。方法选择血清LDL-C水平未达标的不稳定型心绞痛患者146例,阿托伐他汀20 mg口服,1次/d,疗程8周。分析年龄、性别、体质量指数(BMI)、膳食控制、糖基化血红蛋白A1c(HbA1c)等因素对服用阿托伐他汀后LDL-C达标率的影响。结果服用阿托伐他汀8周后,LDL-C总达标率为49.3%;经逐步多元Logistic回归分析,年龄与LDL-C达标率无显著相关性;BMI正常组、超体质量组和肥胖组的组间比较,LDL-C达标率差异无统计学意义(P>0.05);膳食控制组较无膳食控制组患者LDL-C达标率高;血糖控制良好的患者LDL-C达标率高。结论膳食及血糖控制水平为服用阿托伐他汀的不稳定型心绞痛患者LDL-C达标率的独立影响因素。 相似文献
35.
目的 探讨不同剂量吸烟对动脉弹性及内皮功能的影响.方法 选取102例健康男性,根据吸烟情况分为3组:不吸烟组、低剂量吸烟组和高剂量吸烟组.采用高分辨率超声检测静息状态下的肱动脉横断面顺应性(CSC)、容积扩张性(VD)以及反应性充血时和舌下含服硝酸甘油后的内皮依赖性血管功能(FMD)和非内皮依赖性血管功能(NID),用于评估动脉弹性和内皮调节功能.结果 3组CSC和VD比较,差异均有统计学意义(P<0.05),3组FMD间差异有统计学意义(P<0.05),3组NID间比较均无统计学意义(P>0.05).结论 不同剂量吸烟均可以降低动脉弹性并造成血管内皮损伤,其损伤程度与吸烟剂量有关. 相似文献
36.
目的 探讨原发性高血压患者子代人群载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与高血压的关系.方法 应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性技术检测60例血压正常的原发性高血压患者子代(研究组)和60例正常对照者(对照组)的ApoE基因多态性,并分析其多态性与高血压的关系.结果 所有研究对象的PCR片段均得到满意扩增,共检测出6种基因型,经Hardy-Weinberg平衡检验均达到连锁平衡,具有群体代表性.两组均以ApoE3/3为优势基因型,但两组各基因型比较差异均无统计学意义(P均>0.05).两组均以ε3等位基因频率最高,ε2等位基因最低;研究组ε4等位基因频率高于对照组(x2=12.42,P<0.05).结论 原发性高血压患者子代人群高血压的易感基因为ApoEε4等位基因. 相似文献
37.
心率变异性与高血压左室重构关系的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:心率变异性(HRV)分析是反映心脏自主神经活动的一项无创性指标。方法:研究HRV在高血压左室重构中的作用,应用HRV时域与频域分析法,检测与分析70例高血压病(EH)男性患者24小时RR间期标准差(SDNN)、心率变异指数(HRVI)及心率功率谱密度(PSD);并采用超声心动图测定相对室壁厚度(RWT)与左室重量指数(LVMI)对患者进行左室构型分类。30例健康男性被同期检测,以作对照。结果:70 例EH 患者被分为正常构型(RWT 与LVMI均正常),向心性重构(RWT 增加,但LVMI正常),向心性肥厚(RWT与LVMI均增加)及离心性肥厚(RWT正常,但LVMI增加)四个左室构型组。四组患者SDNN、HRVI、PSD的低频(LF)峰值及其与高频(HF)峰值之比(LF/HF)均较正常人减低,而PSD的HF峰值却均较正常人增高,该HRV 变化特征的显著性依上述左室构型顺序呈现进行性增强。结论:交感与副交感神经的双重损害参与了高血压的左室重构机制,且其损害程度可能伴随左室重构过程的进行而加重 相似文献
38.
目的 :研究选择性 β1 受体阻滞剂对高血压患者心肌 β2受体密度与功能的影响。方法 :采用 3H-双氢阿普洛尔 (3H- DHA)放射性配基结合分析法 ,检测 2 0例连续服用选择性β1 受体阻滞剂治疗 4个月以上和 2 0例 4个月内未服用β受体阻滞剂治疗的高血压男性患者外周血淋巴细胞 β2 受体密度 ;采用羟甲叔丁肾上腺素 (选择性β2 受体激动剂 ,静脉注射 )药物试验 ,测定上述两组患者心脏 β2 受体的反应性。结果 :外周血淋巴细胞β2 受体最大结合容量 (Bmax)在服用选择性 β1 受体阻滞剂治疗组为 5 2 8± 10 4fmol/10 7cell,与非 β受体阻滞剂治疗组比较无明显差异 (5 71± 98fmol/10 7cell,P>0 .0 5 ) ;羟甲叔丁肾上腺素静脉注射后 ,测定增加心率 30次/分的变时剂量 (CD30 )在选择性 β1 受体阻滞剂治疗组为 1.8± 0 .3μg/kg,与非 β受体阻滞剂治疗组比较显著降低 (2 .7±0 .2μg/kg,P<0 .0 0 1)。两组患者注药后血压无明显变化。结论 :β1 受体阻滞剂不改变高血压患者外周血淋巴细胞 β2 受体密度 ,但可上调β2 受体的敏感性。这一调节特性可能是临床β受体阻滞剂停药综合征的细胞生物学机制 相似文献
39.
目的观察缬沙坦氢氯噻嗪和缬沙坦对原发性高血压合并左室肥厚及左室舒张功能受损患者左室厚度及左室舒张功能的影响。方法将56例30~65岁原发性高血压合并左室肥厚和左室舒张功能受损患者随机分为两组,试验组28例,服用缬沙坦氢氯噻嗪(含缬沙坦80mg,氢氯噻嗪12.5mg),每日1次;对照组28例,服用缬沙坦80mg,每日1次。两组用药4周末如坐位舒张压≥12kPa或收缩压≥18.7kPa,剂量加倍,疗程均为6个月。结果治疗6个月末两组患者血压水平较治疗前均有明显下降(P〈0.01),且两组间降压效果差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗6个月两组左室舒张功能指标、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量及指数均明显降低(P〈0.01),而左室射血分数则明显升高(P〈0.01)。结论缬沙坦氢氯噻嗪不仅能有效降压,而且能更显著地改善左室肥厚和左室舒张功能。 相似文献
40.
贫血是心力衰竭(心衰)常见的合并症之一,其发生往往与心衰患者的年龄、性别、是否合并其他器官疾病,以及心衰本身的严重程度等因素有关.老年人、女性、合并糖尿病或慢性肾病、心功能分级Ⅲ~Ⅳ级患者等更容易合并贫血.
心衰合并贫血,貌似普通易解却是公认的难题.此时,其因心衰导致的再住院率和死亡率将会显著增加.合并贫血,可视为心衰... 相似文献