全文获取类型
收费全文 | 165篇 |
免费 | 10篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
基础医学 | 3篇 |
临床医学 | 30篇 |
内科学 | 70篇 |
神经病学 | 4篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 6篇 |
综合类 | 39篇 |
预防医学 | 4篇 |
药学 | 18篇 |
中国医学 | 4篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 1篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 7篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 11篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 17篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 14篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 13篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 8篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 6篇 |
1995年 | 1篇 |
1989年 | 2篇 |
排序方式: 共有180条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
92.
Graves病是由促甲状腺激素(TSH)受体抗体(TRAb)引起的甲状腺功能亢进症(甲亢)[1].Graves病患者中大约有10% ~ 31%合并有甲状腺结节,其中绝大部分结节(>95%)为无功能性,仅少部分表现为功能性结节[24].Graves病合并功能性结节并引起甲亢被称为Marine-Lenhart综合征[5-7].典型Marine-Lenhart综合征的甲状腺结节为TSH依赖性,即TSH水平升高时结节呈现功能,而非典型Marine-Lenhart综合征的结节则是非TSH依赖性的[5,8-10].目前,国内仅报道1例典型Marine-Lenhart综合征[11].现就本院的2例非典型Marine-Lenhart综合征进行报道. 相似文献
93.
目的:探讨尿毒清颗粒对早中期慢性肾衰竭患者微炎症状态的作用。方法:选择2015年11月—2016年9月之间在医院肾内科病房住院的慢性肾功能衰竭病人80例,按照随机数字的方法,将80例患者分为对照组和观察组,每组各40例,分别给予常规治疗和加用尿毒清颗粒的方法,对比两种方法的结果。结果:在进行治疗前,两组的血尿素氮,血清肌酐,血尿酸,血红蛋白,血清白蛋白,钙离子,磷离子,白细胞介素-1β,白细胞介素-6和C反应蛋白的数值未出现统计学差异(P0.05),经过治疗后,两组的数据与治疗前相比,均出现统计学差异(P0.05),而且在血尿素氮,血清肌酐,血尿酸,磷离子,白细胞介素-1β,白细胞介素-6和C反应蛋白几个项目上,均为治疗后的数值低于治疗前,而在血红蛋白,血清白蛋白和钙离子几个项目上,均为治疗后的数值高于治疗前,在治疗后,对照组与观察组在以上项目的比较中也都出现了统计学差异(P0.05),而且在血尿素氮,血清肌酐,血尿酸,磷离子,白细胞介素-1β,白细胞介素-6和C反应蛋白几个项目上,均为观察组低于对照组,而在血红蛋白,血清白蛋白和钙离子几个项目上,均为观察组高于对照组。结论:尿毒清颗粒在早中期慢性肾衰竭患者的使用,可以清除患者体内的毒素,降低炎症反应,改善肾功能,调节钙磷比,促进蛋白质合成,改善患者的微炎症状态,值得在更广大的临床范围内进行推广。 相似文献
94.
95.
目的:观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌代谢变化,进一步理解糖尿病心肌病变的发病机理,为治疗提供新的思路。 方法:腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型,10周后观察心肌超微结构和病理改变,免疫组化法检测心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原变化,明胶酶谱分析法检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase,MMPs)活性变化, 同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化。结果:与正常对照组仓鼠相比,糖尿病组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高;血三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白也明显升高;病程10周的糖尿病仓鼠心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原表达量(5.18±0.86和1.87±0.28)显著高于对照组(1. 92±0.27和1.11±0.12)(t=-8.132,-5.706.P<0.01),且以Ⅰ型胶原增高更为显著;糖尿病组仓鼠心肌MMP-2活性为对照组的256.17±31.32)%(t=-11.150,P<0.001)。 结论:腹腔注射STZ可诱导糖尿病心肌病变仓鼠动物模型;糖尿病心肌病变表现心肌胶原沉积和MMPs活性的增高,抑制MMPs的活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值。 相似文献
96.
黄芪多糖对糖尿病心肌病变仓鼠心肌胶原表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:观察黄芪的有效成分之一黄芪多糖对链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病变仓鼠物质代谢及心肌胶原代谢的影响,进而探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病变的治疗价值及可能机制。方法:实验于2002-06/2003-06在复旦大学上海医学院病理教研室完成。选用普通级8周龄雄性仓鼠30只。黄芪多糖由原中国科学院上海生理学研究所提供。①选用6只为正常对照组:正常饲养,不予特殊处理。其余24只仓鼠禁食12h后,腹腔注射10g/L链脲佐菌素溶液,剂量为40mg/kg,连续3d。用血糖仪测定尾尖血血糖,血糖稳定7d后,选用血糖>13.5mmol/L仓鼠12只为糖尿病造模成功者,将其随机分为2组:模型组(每天予1mL生理盐水灌胃)和黄芪多糖治疗组(按1g/kg剂量将黄芪多糖稀释成1mL生理盐水灌胃),每组6只。实验持续10周。②实验10周后采用全自动生化分析仪测定血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和糖化血清蛋白水平。放免法测定血清胰岛素水平。采用亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原含量,以免疫组化阳性指数(灰度均值×阳性面积百分比)。采用放免法测定血浆、心肌局部血管紧张素Ⅱ。③计量资料差异比较采用t检验。结果:造模失败脱失12只,最终进入结果分析18只。①造模后模型组和黄芪多糖治疗组仓鼠血糖水平均明显高于正常对照组(P<0.01)。实验10周后黄芪多糖治疗组血糖水平明显低于模型组(P<0.01);模型组和黄芪多糖治疗组仓鼠血清胰岛素水平均明显低于正常对照组(P<0.01),且模型组与黄芪多糖治疗组比较,差异不明显(P>0.05)。②实验10周后,模型组仓鼠血清三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0.05~0.01),而高密度脂蛋白胆固醇水平差异不明显(P>0.05)。黄芪多糖治疗组血清三酰甘油水平明显低于模型组(P<0.05)。③实验10周后,模型组仓鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原明显高于正常对照组(P<0.01)。黄芪多糖治疗组仓鼠心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原明显低于模型组(P<0.05)。④实验10周后,模型组仓鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平和心肌局部血管紧张素Ⅱ含量明显高于正常对照组(P<0.01)。心肌局部血管紧张素Ⅱ含量明显低于模型组(P<0.05)。结论:黄芪多糖可改善糖尿病心肌病变仓鼠心肌胶原沉积,其对心肌病变的治疗机制可能与改善物质代谢及减少心肌局部血管紧张素Ⅱ的生成有关。 相似文献
97.
目的 探讨分析血液透析自体动静脉瘘失功患者血清细胞间黏附分子(ICAM)-1表达水平及其意义。方法 选取56例经自体动静脉瘘(桡动脉-头静脉吻合内瘘)进行规律血液透析治疗的慢性肾衰竭患者,超声检查发现有血栓形成或血管狭窄即为失功,分为内瘘失功组25例和内瘘通畅组31例。内瘘失功组予以内瘘经皮腔内血管成形术进行治疗,治疗后25例内瘘失功患者中12例自体动静脉瘘得以通畅。分别于透析前、后及内瘘失功组术前、术后使用奥林巴斯AU2700全自动生化分析仪检测血清细胞间黏附分子(ICAM)-1水平,分析血清ICAM-1表达水平与血液透析自体动静脉瘘失功的关系。结果 内瘘失功组纤维蛋白原显著低于内瘘通畅组,而中性粒细胞/淋巴细胞比值(N/L)、血磷、血清ICAM-1水平显著高于内瘘通畅组(P<0.05),两组血红蛋白、白细胞计数、血钙、总胆固醇、三酰甘油、白蛋白、肌酐、甲状旁腺素等指标水平差异无统计学意义(P>0.05)。内瘘失功组治疗成功者治疗后血清ICAM-1、N/L水平较治疗前显著降低,而纤维蛋白原水平较治疗后显著升高(P<0.05),而治疗前后内瘘失功组治疗成功者血磷水平差... 相似文献
98.
目的观察大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)及能量代谢的影响,以探讨大黄的减肥作用机制。方法给饮食诱导肥胖大鼠灌服低、中、高剂量大黄提取片(200、400、800mg·kg-·1d-1),测定大鼠肥胖指标,显微镜下观察脂肪细胞大小,应用Real-timePCR和Westernblot检测大鼠骨骼肌UCP3表达量,高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠骨骼肌细胞能荷值(EC)。结果大黄提取片呈剂量依赖性的增强减肥作用,高剂量大黄提取片能明显减轻饮食诱导肥胖大鼠腹腔脂肪重量和体重(P<0.05),降低Lee’s指数(P<0.05),减小脂肪细胞最大直径与最小直径(P<0.05),明显增加骨骼肌UCP3表达(P<0.05),并降低骨骼肌细胞能荷水平(P<0.05)。结论大黄提取片可能通过增加肥胖大鼠骨骼肌中UCP3表达﹑促进细胞能量代谢而有效减肥。 相似文献
100.
运动促进大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4的转位 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 :研究运动对SD大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体 4 (GLUT4 )转位机制的影响。方法 :将SD大鼠随机分为 2组 :对照组和运动组。运动组大鼠进行 6周游泳训练。以Western印迹法对 2组大鼠骨骼肌细胞内膜和外膜的GLUT4含量进行检测 ,同时实验前后检测大鼠血清胰岛素和血糖浓度。结果 :运动组大鼠经过 6周游泳训练 ,与对照组大鼠相比 ,骨骼肌细胞内膜GLUT4含量增加 16 0 % (P <0 0 1) ,细胞外膜GLUT4含量增加 71 9% (P <0 0 1)。结论 :运动可促进骨骼肌细胞内膜GLUT4向细胞外膜转位 ,从而提高肌细胞对葡萄糖的摄取和利用。 相似文献