夜间皮肤瘙痒及治疗进展

瘙痒是皮肤科最常见的临床症状。国内外对其发生机制进行了大量的研究,提出瘙痒的发生主要由无髓C纤维介导,其对组胺及热敏感,并与一系列瘙痒介质的参与有关［1］。临床工作中发现,瘙痒常在夜间发作或明显加重［２］,患者通常描述瘙痒位于原有皮损处或全身性发作,无明确定位。Yosipovitch等［1］报道,65%的炎症性皮肤病患者夜间感觉瘙痒加重,其中包括银屑病、特应性皮炎及慢性特发性荨麻疹。另外,系统性疾病的患者,如慢性肾功能衰竭及造血系统疾病患者等也感觉夜间皮肤瘙痒加重［２－３］。夜间皮肤瘙痒的认识和处理成为临床工作的重要内容……     

星形奴卡菌性足菌肿1例

患者女,40岁。左足背被田间竹枝戳伤后出现结节、肿块,部分破溃伴少量溢脓,逐渐加重8年。皮损组织病理示:真皮组织中见散在分布放射状结构的杵状体,周围有大量中性粒细胞、淋巴细胞及组织细胞浸润。深部组织真菌镜检和培养均(-),深部组织脓液培养见菌落生长,菌种鉴定为星形奴卡菌。诊断:星形奴卡菌性足菌肿。予复方磺胺甲恶唑、青霉素G和阿米卡星联合治疗,局部清创处理后好转。     

巧用微视频提高中医学专业《内科学》教学质量

微视频应用在中医学专业《内科学》课堂教学中,具有内容广泛、制作方便、学习高效、内容直观等优势,特别是能提高实践课教学效果.在制作此类微视频时,应该根据学生专业特点、疾病特点,把握重点、难点,并建立有效的反馈机制,最终使学生能利用微视频,进行课前预习、课堂精学和课后复习,提高学习效率和质量.     

转录反式激活蛋白转导域介导HBcAg穿透细胞膜的作用

目的 观察蛋白转导域(PTD)-HBcAg融合蛋白的细胞膜穿透作用.方法 合成转录反式激活蛋白(Tat)-PTD编码序列,PCR技术扩增HBcAg全长基因,通过重叠延伸PCR片段拼接法将Tat-PTD编码序列和HBcAg全长基因融合,将融合基因克隆到pMAL-c2X原核表达载体中.挑选测序正确的构建质粒,转化大肠埃希菌Rosetta-gamiTM2(DE3),异丙基-β-D硫代半乳糖苷诱导融合蛋白表达,Western印迹鉴定,亲和层析纯化融合蛋白PTD-HBcAg,同样方法得到HBcAg蛋白作为对照.纯化蛋白加入细胞培养介质中,间接免疫荧光检测进入细胞内的PTD-HBcAg和HBcAg.结果 大肠埃希菌中过度表达的融合蛋白可通过亲和层析纯化,Western印迹证实纯化的PTD- HBcAg和HBcAg能被HBeAg单克隆抗体识别,细胞免疫荧光检测证实PTD-HBcAg可跨膜转导入细胞内,而单独的HBcAg未能在细胞内检测到.结论 融合蛋白PTD-HBcAg可在原核表达系统中高效表达、分离纯化,PTD能介导HBcAg穿透细胞膜进入细胞.     

发疹性胶原瘤一例

发疹性胶原瘤是一种南胶原纤维组成的结缔组织痣,临床表现为后天发病、质地坚硬、无症状的多发性丘疹、结节.现报告1例皮肤发疹性胶原瘤. 患者男,24岁.因臀部出现无症状性结节4年,于2011年11月来我院就诊.患者4年前无明显诱因,臀部出现结节,高出皮面,表面光滑,质硬,结节逐渐增多、增大,无自觉症状.反复于外院诊断及治疗(具体不详),皮损仍逐渐增多.家族中无类似疾病患者,亦无其他遗传性疾病患者.     

儿童慢性苔藓样糠疹一例

患儿男,7岁10个月。因全身出现皮疹1个月就诊。1个月前患儿无明显诱因下腹部出现多个红色丘疹,3 ~ 4 d后皮疹延及胸背部,10 d后面部、四肢出现类似皮疹,1周前皮疹明显增多,表现为全身泛发的多数密集分布粟粒至绿豆大小红色、暗红色丘疹和斑丘疹,多数瘀点。无瘙痒感,无发热,无皮肤黄染,无鼻衄、牙龈出血,无头晕、乏力。曾在多家医院就诊,考虑病毒感染？皮肤过敏？予左西替利嗪、复方甘草酸苷口服,外用丙酸氟替卡松乳膏等疗效不佳……     

PKCI-1/HINT1表达质粒的构建及其对黑素瘤A375细胞凋亡及自噬影响的初步研究

目的 构建人PKCI-1/HINT1基因的真核表达质粒,研究其在人黑素瘤A375细胞株中的表达并检测其对A375细胞凋亡及自噬的影响.方法 以人黑素瘤细胞A375的总RNA为模板,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增PKCI-1/HINT1基因序列,将PKCI-1/HINT1基因克隆到真核表达载体PCDNA3.1(+)中,构建PCDNA3.1(+)-PKCI-1/HINT1重组体.将PCDNA3.1(+)-PKCI-1/HINT1表达载体瞬时转染黑素瘤A375细胞,RT-PCR及Western印迹检测PKCI-1/HINT1在细胞内的表达,并以PCDNA3.1(+)空载体转染细胞作为相应对照组.噻唑蓝(MTT)检测PKCI-1/HINT1转染后细胞的增殖变化,Hoechest 33258染色检测细胞凋亡,采用绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3(GFP-LC3)标记结合激光共聚焦显微镜法检测PKCI-1/HINT1对细胞自噬的的影响,并通过Western印迹检测PKCI-1/HINT1对细胞内caspase 3及自噬相关蛋白beclin1蛋白表达的影响.结果 PCDNA3.1 (+)-PKCI-1/HINT1真核表达载体经酶切及测序鉴定构建成功,并能够在细胞内有效表达.MTT检测发现PKCI-1/HINT1能够明显抑制A375细胞的增殖,与PCDNA3.1(+)对照组相比,在48 h,72 h及96 hPCDNA3.1 (+)-PKCI-1/HINT1组活细胞数分别减少17.0％,25.6％、29.4％,差异有统计学意义(均P＜0.05).Hoechest 33258染色显示PKCI-1/HINT1可促进A375细胞内凋亡小体形成.激光共聚焦显微镜发现PKCI-1/HINT1的过表达可使A375细胞内GFP-LC3B的点状聚集增加.Western印迹发现,PKCI-1/HINT1可促进细胞内caspase 3及beclin1蛋白表达.结论 成功构建真核表达载体PCDNA3.1 (+)-PKCI-1/HINT1并在细胞内有效表达PKCI-1/HINT1.PKCI-1/HINT1的高表达可以抑制A375细胞增殖,促进其凋亡,同时可引发A375细胞的自噬过程.     

基质金属蛋白酶抑制剂4在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其与肿瘤发生、侵袭和转移的相关性

【摘要】 目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂4（TIMP-4）在皮肤恶性黑素瘤（CMM）中的表达及其与肿瘤增殖、侵袭和转移的相关性。 方法 应用蛋白免疫印迹方法分析5例CMM和瘤旁组织及3例色素痣组织中TIMP-4蛋白表达差异。应用免疫组化法检测TIMP-4在43例CMM和51 例色素痣组织中的表达,并分析其与临床病理特征、Ki-67、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及黑素瘤表面标志物CD63表达的相关性。免疫组化法检测Ki-67、MMP-2、VEGF和CD63表达。 结果 Western印迹结果提示,5例CMM组织中4例TIMP-4表达高于瘤旁组织和3例色素痣组织。免疫组化分析结果,TIMP-4在43例CMM和51 例色素痣中分别有37例和10例阳性,阳性率分别为86.04%和19.6%,两组差异有统计学意义（χ2 = 31.55,P < 0.05）。TIMP-4表达水平与CMM的进展呈正相关（rs = 0.309,P < 0.05）,随着肿瘤从原位到侵袭性再发展到转移性,TIMP-4表达水平呈升高趋势。CMM中TIMP-4表达与临床分期、肿瘤厚度、Clark分级、溃疡与否等预后变量无显著相关性,与Ki-67亦无显著相关,但TIMP-4表达与VEGF表达呈正相关（rs = 0.345,P < 0.05）;CMM中MMP-2阳性组TIMP-4的表达明显高于MMP-2阴性组（P < 0.01）;此外,TIMP-4表达与CD63表达呈正相关（rs = 0.555,P < 0.01）。 结论 TIMP-4在CMM中呈高表达,可能参与CMM的发生及发展,尤其与其转移及血管生成密切相关。 【关键词】 黑色素瘤; 金属蛋白酶类组织抑制剂; 基质金属蛋白酶类     

皮肤大疱性肥大细胞增多症一例

患儿男,9个月.因躯干反复起水疱2个月,再发1d,于2010年9月19日来我院就诊.就诊前2个月患儿无明显诱因于躯干部出现水疱、大疱,外院诊断葡萄球菌烫伤样皮肤综合征,对症处理后好转.2周前因感冒服用药物(具体不详)后再次发疹,就诊于儿童医院,考虑为药疹,治疗后缓解.此次就诊前1天无明显诱因于胸腹部正常皮肤上出现少量绿豆大小水疱,发疹速度快,水疱迅速增多变大,无明显发热,无呕吐、腹泻等伴随症状.患者出生史无异常,无家族遗传史.     

核酶基因治疗的研究进展

核酶是一种化学本质为核糖核酸(RNA)的生物催化剂，能够序列特异性识别和结合靶RNA，并将之催化裂解。核酶的这一特性为疾病的基因治疗提供了新途径，研究者们设计了不同的核酶来阻断特定基因的表达，广泛应用于艾滋病、肿瘤和病毒性肝炎等难治性疾病的治疗研究。大量研究结果表明，核酶作为一种新的基因治疗手段或药物具有广阔的应用前景。