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【摘要】 目的 探讨UBA3在黑素瘤细胞中的表达,初步观察干扰UBA3对黑素瘤细胞生物学行为的影响。 方法 用RT-PCR技术观察3株黑素瘤细胞中UBA3的表达,并利用siRNA技术对M14细胞中UBA3的表达进行干扰,检测转染后细胞内UBA3、连接态NEDD8以及p53的表达,并观察转染前后细胞的凋亡及迁移能力的改变。 结果 在A375、M14及MV3中UBA3的表达均较正常黑素细胞上调,其中M14细胞上调最明显,成功干扰M14中UBA3的表达后,细胞内连接态NEDD8的表达下降,p53的表达明显增加,同时M14细胞凋亡增加、迁移能力下降。 结论 构建的质粒可干扰UBA3的表达,影响细胞的Nedd化进程,从而影响细胞的生物学行为。 相似文献
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原发皮肤CD30阳性间变大细胞淋巴瘤七例临床病理分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨原发皮肤CD30阳性间变大细胞淋巴瘤(PC-ALCL)的临床与组织病理学特征。 方法 回顾性分析7例PC-ALCL患者的临床及病理资料情况。 结果 7例患者中,男6例,女1例,平均发病年龄52岁。皮损为红色结节、肿块和(或)斑块,3例多发,4例单发,6例伴溃疡形成。所有患者均未见系统受累。组织病理改变:肿瘤细胞在真皮内弥漫性分布,细胞体积大,胞质丰富,胞核呈异形改变,可见核分裂象。肿瘤细胞CD30和细胞毒蛋白阳性,CD20、CD56、间变性淋巴瘤激酶(ALK)和EB病毒编码小RNA原位杂交均阴性。结论 PC-ALCL是一种少见的原发于皮肤的低度恶性T细胞淋巴瘤,结合临床表现、皮损组织病理及免疫组化检查可确诊,罕见系统受累及转移。 相似文献
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目的:研究肿瘤医院临床护士核心能力与自我效能感的关系.方法:对514名肿瘤医院临床护士进行自我效能感与护士核心能力的问卷调查,了解肿瘤医院临床护士核心能力现状,探讨肿瘤医院临床护士自我效能感对核心能力的影响.结果:肿瘤医院临床护士核心能力总分为(141.98±34.06);自我效能感总分为(24.23±5.34).相关分析显示,自我效能感与肿瘤医院临床护士核心能力呈正相关(P<0.01).回归分析显示,排除人口学资料对于护士核心能力的影响,自我效能感进入方程后的 R2为0.58.自我效能感可独立预测护士核心能力的12.0%.结论:从护士自我效能感层面采取干预,可提高核心能力,从而改善临床护理服务质量. 相似文献
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目的:了解社区医院相关政策创新对基层医疗机构卫生服务能力的影响,为横向扩大全市社区医院试点面提供依据。方法:调查江苏省首批18家社区医院创建情况,对社区医院的财政政策相关指标、医改政策相关指标、人力资源相关政策指标和绩效政策相关指标进行统计描述和分析。结果:财政政策相关指标结果表明,通过开展社区医院政策创新,政府加大了对基层医疗机构的财政投入。医改政策相关指标表明,通过开展社区医院政策创新,加强了基层医疗机构的基础设施建设和医疗设备配备;基层医疗机构医疗服务供给量逐步增长,医疗服务质量稳步提升,门诊常见病、多发病诊治能力不断提高;临床、医技等科室设置逐步健全,基层特色科室品牌得到认可。人力资源相关政策指标表明,通过开展社区医院政策创新,基层卫生人才队伍总量增加、结构优化,全科医生人才规模不断扩大。绩效政策相关指标表明,通过开展社区医院政策创新,基层骨干人才薪酬待遇得到了提高,充分调动了基层医务人员的积极性。结论:通过开展社区医院建设试点,完善了基层医疗卫生服务体系,提升了基层医疗卫生服务能力和健康服务水平,促进了更多的人才技术、财力物力、保障政策向基层倾斜。应继续加大社区医院相关政策创新推进力度,积极营造有利于社区医院建设的发展环境,横向扩大全市社区医院的试点面。 相似文献
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目的:研究肿瘤医院临床护士核心能力与自我效能感的关系。方法:对514名肿瘤医院临床护士进行自我效能感与护士核心能力的问卷调查,了解肿瘤医院临床护士核心能力现状,探讨肿瘤医院临床护士自我效能感对核心能力的影响。结果:肿瘤医院临床护士核心能力总分为(141.98±34.06);自我效能感总分为(24.23±5.34)。相关分析显示,自我效能感与肿瘤医院临床护士核心能力呈正相关(P〈0.01)。回归分析显示,排除人口学资料对于护士核心能力的影响,自我效能感进入方程后的R-2为0.58。自我效能感可独立预测护士核心能力的12.0%。结论:从护士自我效能感层面采取干预,可提高核心能力,从而改善临床护理服务质量。 相似文献
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目的 构建人PKCI-1/HINT1基因的真核表达质粒,研究其在人黑素瘤A375细胞株中的表达并检测其对A375细胞凋亡及自噬的影响.方法 以人黑素瘤细胞A375的总RNA为模板,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增PKCI-1/HINT1基因序列,将PKCI-1/HINT1基因克隆到真核表达载体PCDNA3.1(+)中,构建PCDNA3.1(+)-PKCI-1/HINT1重组体.将PCDNA3.1(+)-PKCI-1/HINT1表达载体瞬时转染黑素瘤A375细胞,RT-PCR及Western印迹检测PKCI-1/HINT1在细胞内的表达,并以PCDNA3.1(+)空载体转染细胞作为相应对照组.噻唑蓝(MTT)检测PKCI-1/HINT1转染后细胞的增殖变化,Hoechest 33258染色检测细胞凋亡,采用绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3(GFP-LC3)标记结合激光共聚焦显微镜法检测PKCI-1/HINT1对细胞自噬的的影响,并通过Western印迹检测PKCI-1/HINT1对细胞内caspase 3及自噬相关蛋白beclin1蛋白表达的影响.结果 PCDNA3.1 (+)-PKCI-1/HINT1真核表达载体经酶切及测序鉴定构建成功,并能够在细胞内有效表达.MTT检测发现PKCI-1/HINT1能够明显抑制A375细胞的增殖,与PCDNA3.1(+)对照组相比,在48 h,72 h及96 hPCDNA3.1 (+)-PKCI-1/HINT1组活细胞数分别减少17.0%,25.6%、29.4%,差异有统计学意义(均P<0.05).Hoechest 33258染色显示PKCI-1/HINT1可促进A375细胞内凋亡小体形成.激光共聚焦显微镜发现PKCI-1/HINT1的过表达可使A375细胞内GFP-LC3B的点状聚集增加.Western印迹发现,PKCI-1/HINT1可促进细胞内caspase 3及beclin1蛋白表达.结论 成功构建真核表达载体PCDNA3.1 (+)-PKCI-1/HINT1并在细胞内有效表达PKCI-1/HINT1.PKCI-1/HINT1的高表达可以抑制A375细胞增殖,促进其凋亡,同时可引发A375细胞的自噬过程. 相似文献
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