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61.
1 病例资料女,4 2岁。主因左腋下肿物1月余就诊。查体:肿物位于腋前线与腋中线之间,直径2cm ,活动不明显,质硬。全身其他检查未见异常。临床诊断为“左腋下副乳腺”,行单纯肿块切除术。病理检查:肿物直径1 5cm ,似有部分包膜,切面实性,灰白色,质地较细腻。镜下为弥漫分布的小细胞,胞浆少,浅红色,胞核染色质呈颗粒状,核仁细小,核分裂象多见。瘤细胞大部分为圆形,小部分为梭形,呈大片块状,间以薄层纤维间隔,较宽间隔区域胶原化。肿瘤部分呈膨胀性生长,部分有纤细的纤维组织包膜。肿瘤边缘为副乳腺组织,部分副乳小叶成分在肿物包膜上,被轻微挤… 相似文献
62.
目的探讨窦组织细胞增生伴巨大淋巴结病(SHML)的临床病理特征。方法对1例颈部、鼻腔同时发生SHML的病例进行临床病理分析及免疫组化研究,并进行文献复习。结果颈部淋巴结SHML临床表现为双侧颈部无痛性巨大型淋巴结肿大,镜下病变淋巴结淋巴窦扩张,淋巴窦内充盈淋巴细胞、浆细胞及大量组织细胞,并可见特征性吞噬淋巴细胞、浆细胞或红细胞的组织细胞。鼻腔SHML的临床表现为鼻塞、鼻出血等。镜下病变主要由梭形细胞组成,伴有大量炎细胞浸润,伸入运动不显著。免疫组化显示颈部淋巴结和鼻腔组织细胞S-100和CD68(+),CD1α(-)。结论 SHML可累及鼻腔,诊断主要依赖病理组织学和免疫组化。 相似文献
63.
目的:探讨SETDB1在胃癌组织中的不同亚细胞定位表达及临床意义。方法:用SP免疫组织化学法检测161例胃癌和161例癌旁正常胃组织标本中SETDB1的表达情况。结果:在胃癌组织中SETDB1阳性表达定位于细胞质和细胞质伴细胞核,77例在细胞质阳性表达,其中45例伴有细胞核表达;在癌旁正常胃组织中,SETDB1阳性表达定位于细胞质;SETDB1的细胞质表达与临床病理特征不相关(P0.05);SETDB1的细胞核表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和p TNM分期相关(P0.05),与其他病理特征无关。生存和预后分析结果显示:SETDB1细胞核阳性表达组患者术后生存时间低于SETDB1阴性表达组(P0.05),胃癌浸润深度、淋巴结转移、pTNM分期和SETDB1细胞核阳性表达均是影响胃癌患者预后的重要因素,但只有pTNM分期是胃癌患者预后的独立影响因素。结论:胃癌细胞核中的SETDB1异常表达可能参与了胃癌的发生发展,其高表达可能和胃癌的恶性生物学行为及预后评估相关。 相似文献
64.
目的探讨Fox M1、Cep55及c-Myc蛋白在基底细胞样型乳腺癌(BLBC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化方法检测66例BLBC、70例NON-BLBC和66例癌旁正常乳腺组织中Fox M1、Cep55及c-Myc蛋白的表达情况及三者间的相互关系。结果 Fox M1蛋白在BLBC、NON-BLBC和癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率分别为77.3%(51/66)、60.0%(42/70)、13.6%(9/66),Cep55蛋白在BLBC、NON-BLBC和癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率分别为74.2%(49/66)、57.1%(40/70)、16.7%(11/66),c-Myc蛋白在BLBC、NON-BLBC和癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率分别为71.2%(47/66)、54.3%(38/70)、22.7%(15/66),差异均有统计学意义(P<0.05)。Fox M1、Cep55及c-Myc蛋白的表达与BLBC的TNM分期及淋巴结转移情况密切相关(P<0.05),而与年龄、绝经与否、肿块大小无关(P>0.05)。Fox M1和Cep55蛋白在BLBC中的表达呈正相关关系(P<0.05),Fox M1和c-Myc蛋白在BLBC中的表达呈正相关关系(P<0.05),而Cep55与c-Myc的表达没有相关性(P>0.05)。结论 Fox M1、Cep55及c-Myc蛋白可能参与了BLBC的发生、发展,并且Fox M1分别与Cep55及c-Myc在BLBC发生发展过程中可能有一定的协同作用;Cep55蛋白与c-Myc蛋白在BLBC中的表达没有相关性,说明Cep55及c-Myc可能通过不同的作用对BLBC的发生发展过程产生影响。 相似文献
65.
目的检测凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)和细胞凋亡蛋白酶-9(Caspase-9)在前列腺癌(prostatic carcinoma,PCa)和良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)中的表达,探讨Apaf-1、Caspase-9表达与PCa临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测45例PCa和60例BPH组织中Apaf-1和Caspase-9蛋白的表达。结果 PCa组中Apaf-1和Caspase-9的阳性率明显低于BPH组,差异有统计学意义(P<0.05);Apaf-1和Caspase-9的表达与患者年龄及远处转移无关,与病理分级及临床分期相关(P<0.05)。结论 Apaf-1和Caspase-9在PCa组织中低表达,二者呈正相关(rs=0.645,P<0.01),Apaf-1和Caspase-9可能与PCa的发生、发展密切相关。 相似文献
66.
目的:检测凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、细胞凋亡蛋白酶-9(Caspase-9)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达,分析Apaf-1、Caspase-9和Bax与BLBC临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化方法检测43例基底细胞样乳腺癌(BLBC)、57例non-BLBC(非基底细胞样乳腺癌)和60例癌旁正常乳腺组织中Apaf-1、Caspase-9和Bax蛋白的表达。结果 :免疫组化检测结果显示,BLBC及non-BLBC中Apaf-1、Caspase-9和Bax的表达水平都明显低于癌旁正常乳腺组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Apaf-1在BLBC中的表达率与患者年龄无关,与肿瘤大小、淋巴结转移情况及临床分期相关,Caspase-9和Bax的表达水平和患者年龄及肿瘤大小无关,与BLBC淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05)。结论:BLBC组织低表达Apaf-1、Caspase-9和Bax,三者表达分别呈正相关(P<0.01),Apaf-1、Caspase-9和Bax可能与BLBC的发生、发展密切相关。 相似文献
67.
目的 探讨HPV E6/E7 mRNA与高危型孔头瘤病毒(HR-HPV) DNA在宫颈病变筛查中的应用价值.方法 对301例宫颈病变疑似病例进行宫颈脱落细胞取样,分别检测慢性宫颈炎、宫颈癌前病变、宫颈鳞状细胞癌中HPV E6/E7 mRNA与HR-HPV DNA的表达,比较二者在不同年龄组及病变程度中表达的差异.结果 在宫颈癌前病变及宫颈鳞状细胞癌患者中HPV E6/E7 mRNA的特异性和阳性预测值高于HR-HPV DNA(P均<0.05),敏感性低于HR-HPV DNA(P <0.05).30岁以下与30~39岁受检者中HPV E6/E7 mRNA的阳性率低于HR-HPV DNA(P均<0.05).CIN2、CIN3及宫颈癌患者HPV E6/E7 mRNA阳性率高于慢性宫颈炎患者,且CIN3者高于CIN2者(P均<0.05),CIN1、CIN2、CIN3及宫颈癌患者HR-HPV DNA阳性率高于慢性宫颈炎患者(P均<0.05).结论 对于宫颈癌及癌前病变,HPV E6/E7 mRNA的阳性率及其诊断的特异性高于HR-HPV DNA,可作为筛查和随访的指标. 相似文献
68.
目的 研究含噻唑烷-4-酮的糖类衍生小分子免疫调节剂对人外周血淋巴细胞活化与分化的影响.方法 从健康成年人分离外周血单个核淋巴细胞,经ConA+免疫调节剂CH1a、CH2a、CH1b CH2b和匹多莫德(pidotimod)刺激48 h后,收集培养上清,ELISA法检测IL-2、IL-4和IFN-γ含量;72 h后MTT法检测细胞增殖率;经ConA+免疫调节剂CH1a、CH2a、CH1b CH2b和pidotimod刺激,孵育72 h后收获细胞,利用流式细胞技术检测细胞表面黏附分子.结果 所有样品均可促进T细胞增殖;免疫调节剂CH1a、CH2a和pidotimod上调CD3、CD4、CD19和CD16CD56的表达并促进IL-2和IFN-γ分泌.免疫调节剂CH1b、CH2b上调CD3、CD4、CD19和CD16CD56的表达并促进IL-2和IL-4分泌.结论 免疫调节剂CH1a、CH2a和pidotimod有可能诱导Th0向Th1分化并可提高B细胞和NK细胞增殖活化水平.而CH1b、CH2b则有可能诱导Th0向Th2分化并提高B细胞和NK细胞的增殖活化水平. 相似文献
69.
70.
目的 探讨上皮细胞黏附分子(EpCAM)和Ki-67在三阴性乳腺癌(TNBC)原发灶和淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法 用免疫组化染色检测81例TNBC原发灶、43例淋巴结转移灶及20例癌旁正常乳腺组织中EpCAM和Ki-67的表达情况。结果 EpCAM和Ki-67在TNBC组织中的过表达率分别为74.1%和61.7%,均高于癌旁正常乳腺组织,差异有统计学意义(P<0.05); EpCAM蛋白表达与TNBC的组织学分级、淋巴结转移有关(P<0.05);Ki-67蛋白表达与组织学分级、淋巴结转移及pTNM分期有关(P<0.05);TNBC组织中EpCAM和Ki-67蛋白表达呈正相关(r=0.462,P<0.001)。在43例伴有淋巴结转移的TNBC患者中,淋巴结转移灶和原发灶中EpCAM和Ki-67蛋白均呈高表达,Ki-67在淋巴结转移灶中的表达率高于原发灶(P<0.05)。结论 EpCAM和Ki-67在TNBC原发灶及淋巴结转移灶中均高表达;EpCAM和Ki-67过表达可能与TNBC的发生、发展密切相关。 相似文献