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81.
目的 :探讨黄体素释放激素 (LHRH)类似物对肝癌细胞增殖的调节作用 ,为阐明LHRH在肝癌发病中的作用机制提供实验资料。 方法 :以体外培养的人肝癌细胞系hHCC和大鼠肝癌细胞系FSK 790 2为研究对象 ,用MTT试验检测LHRH类似物对这两种肝癌细胞生长的抑制作用 ;用流式细胞仪测定LHRH类似物作用后癌细胞的细胞周期变化 ;用免疫组化染色法检测PCNA和Bax蛋白表达以反映LHRH类似物对癌细胞增殖和程序性死亡指标的影响。 结果 :MTT试验表明 ,LHRH类似物可抑制hHCC和FSK 790 2的生长 ,并且这种作用呈时间和剂量依赖关系。LHRH类似物作用后 ,肝癌细胞中G1/G0 期细胞比率上升 ,S期细胞比率下降 ,说明细胞生长停滞。LHRH类似物可使癌细胞中PCNA免疫反应阳性细胞比率下降 (P <0 .0 5 ) ;而Bax阳性细胞比率增加 (P <0 .0 5 )。 结论 :LHRH类似物具有体外抑制肝癌细胞增殖的活性 ;Bax等促程序性死亡物质可能参与LHRH类似物对肝癌细胞增殖的抑制作用 相似文献
82.
白细胞介素—8在培养大鼠肝癌细胞上的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
白细胞介素-8(IL-8)是一种分布广泛的细胞因子,但其在肝癌细胞的定位尚未见报道。本研究采用免疫组织化学ABC-GDN法,对IL-8在培养的大鼠肝癌FSK7902细胞系的分布进行了定位。结果显示,IL-8样免疫反应阳性物质分布于所有肝癌细胞,阳性物质为棕黑色颗粒状,颗粒均匀一致,主要集中分布于胞核周围的胞质中。IL-8样免疫反应阳性物质在肝癌细胞的分布并不完全一致,在未形成细胞单层的有突起的癌细 相似文献
83.
阿拉瑞林对GnRH受体阳性肝癌细胞Fas/FasL基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨Fas Fasl系统在LHRH类似物抑制肝癌细胞增殖过程中的作用。方法 用免疫组织化学方法检测SMMC772 1肝癌细胞中GnRH受体的表达 ;用半定量RT PCR方法 (QRT PCR)观察LHRH类似物对SMMC772 1肝癌细胞中Fas FasL系统mRNA表达的变化。结果 SMMC772 1肝癌细胞呈GnRH及其受体免疫反应阳性。PCR反应产物均与预期长度相符合。Fas FasL mRNA水平随LHRH类似物浓度增加而增大 ,经方差分析各组间有显著性差异 (Fas ,F =16.5 18FasL ,F =111.5 83 ,P <0 .0 1)。结论 SMMC772 1肝癌细胞具有自分泌GnRH的功能 ;Fas FasL系统可能参与了LHRH类似物对肝癌细胞增殖的抑制作用 相似文献
84.
目的:明确肝癌组织细胞是否具有分泌促性腺激素释放激素(GnRH)的功能。方法:采用免疫组化和原位杂交技术,研究人肝癌组织中GnRH及其受体的表达。结果:10例石蜡包埋的肝细胞癌(HCC)组织中有7例表现为GnRH及其受体蛋白免疫反应阳性,GnRH及其受体均定位于肝癌细胞的胞膜和胞质;4例新鲜肝癌组织中有2例检测出GnRH-mRNA,阳性杂交信号定位于肝癌细胞的胞质,胞核未见杂交信号。结论:本研究表明,肝癌组织细胞具有自分泌GnRH的功能,为进一步探讨GnRH与肝癌生物学特性之间的关系提供了理论基础。 相似文献
85.
86.
目的通过研究乙酰化转移酶抑制剂(TSA)对人肝癌细胞SMMC-7721基因表达谱的影响,初步探讨TSA对肝癌细胞抑制作用的机制。方法用含有3072个样点,覆盖2748个肿瘤相关的基因的XproTMHC-Ⅲplus基因表达谱芯片来研究TSA对肝癌细胞基因表达的影响。分离纯化采作任何处理的肝癌细胞和用TSA处理过的肝癌细胞的mRNA。制备荧光标记的cRNA靶物(Cy3或Cy5标记)。靶物与基因芯片杂交。用Axon4000B型扫描仪进行芯片荧光信号扫描。利用计算机分析用TSA处理过的肝癌细胞和未处理的肝癌细胞基因表达的差异。结果在2748个基因中,有显著性差异的基因共191个,其中TSA处理组相对于未处理组基因上调2倍以上的有173个,TSA处理组相对于未处理组基因下调0.5倍以下的基因18个。结论TSA通过调控多个基因共同作用采抑制肝癌细胞的生长。这些基因在肝癌的发病中可能起着非常重要的作用。 相似文献
87.
TSA对人胃癌细胞SGC-7901基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究乙酰化转移酶抑制剂(TSA)对人胃癌细胞SGC-7901基因表达的影响,初步探讨TSA对胃癌细胞抑制作用的机理.方法:用含有22575个样点,覆盖21073个人类基因的Agilent Human 1A基因表达谱芯片来研究TSA对胃癌细胞基因表达的影响.分离纯化未作任何处理的胃癌细胞和用TSA处理过的胃癌细胞mRNA,制备荧光标记的cRNA靶物(Cy3或Cy5标记).靶物与基因芯片杂交,用Axon 4000B型扫描仪进行芯片荧光信号扫描.利用计算机分析用TSA处理过的胃癌细胞和未处理的胃癌细胞基因表达的差异.同时利用real time PCR验证部分基因的改变.结果:在21073个基因中,有显著差异的基因共4710个基因,其中TSA处理组相对于未处理组基因上调2倍以上的有905个,下调0.5倍以下的基因3805个.结论:TSA通过多基因共同作用来抑制胃癌细胞的生长.这些基因在胃癌的发病中可能起着非常重要的作用. 相似文献
88.
目的∶调查肺癌患者术后住院时间延长(>7天)的影响因素。方法∶分析 2017年 11月至 2020 年1月多中心前瞻性队列研究数据库(CN-PRO-Lung1)中421例肺癌手术患者的临床资料。根据术后住院时间将患者分为正常组(≤7天)和延长组(>7天),采用二元Logistic 回归确定独立影响因素。结果∶男222例,女199例,平均年龄为(55.70±10.38)岁,中位术后住院时间为7天,其中 139 例(33.0%)患者术后住院时间延长。单因素分析结果显示,性别,年龄、吸烟史,饮酒中 ,合并症,手术人路,手术方式.淋巴结清扫.术后并发症级别 标理类形型 病理分期和
医院类型与肺癌患者术后住院时间延长显著相关(均 P<0.05)。多因素分析结果显示.肺叶切除 扩大切除 术后并发症≥Ⅱ级和市县级三级医院是肺癌患者术后住院时间延长的独立危险因素(均P<0.001)。结论∶肺癌患者术后住院时间延长较常见,其中肺叶切除、扩大切除、术后发生≥ Ⅱ级并发症和在市县级三级医院接受治疗的患者更容易发生术后住院时间延长(>7天)。 相似文献
89.
90.
盘状结构域受体2在大鼠实验性关节炎模型的表达研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察盘状结构域受体2(DDR2)在改良的佐剂诱导性大鼠类风湿关节炎(RA)模型不同病理阶段的表达情况,从蛋白水平揭示DDR2在实验性类风湿关节炎模型的表达规律。方法 改良佐剂型大鼠RA模型,以免疫组织化学方法结合激光共聚焦显微镜检测DDR2在不同病理阶段的表达情况:同时利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原(CⅡ)抗体水平。结果 ①在本实验条件下可以更好更迅速地建立在临床表现、病理特征和实验室检查都与实际病人非常类似的病理模型。②免疫组织化学显示致敏后第15天即可观察到DDR2的表达.此后,随着时间的推移,后者的表达呈递增趋势.约在免疫后第35天左右DDR2的表达达到高峰期。⑧免疫荧光组织化学显示免疫后第28天以后即可观察到DDR2的表达开始出现上升趋势.随后的时间里,它的表达呈一个直线上升的趋势,约在35~40d左右达到最高峰.随后开始下降。④ELISA显示,大鼠血清中的抗CⅡ抗体随着免疫时间的推移也呈递增趋势,约在免疫后第40天左右达到峰值.随后开始降低。结论 随病情的发展DDR2的表达有时问依赖性.提示后者在RA的发病机制中可能具有重要作用。 相似文献