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目的:确定肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)可溶性免疫复合物(IC)注射入动物体内后,组织细胞的组织化学和超微结构的改变.方法:用HFRS病毒抗原和相应抗体在体外制备成可溶性IC,经尾静脉注射入正常BALB/c小鼠体内,采用苏丹黑、PAS染色观察脂褐素、糖原在实验动物肝脏和肾脏的组织分布,用电镜观察亚微结构改变.结果:随IC注射后取材时间延长,小鼠肝肾细胞胞质内脂褐素逐渐增多.PAS染色显示肝细胞中含有许多糖原,呈紫红色颗粒状,在肝细胞分布不均,IC注射后24h,主要分布于肝细胞周边部,靠近血窦;96~120h,主要见于肝细胞胞质空泡状结构的周围,呈细颗粒状.肝细胞胞质淡染,空泡化,细胞表面微绒毛减少或消失,有髓鞘样结构形成.细胞内溶酶体增多.溶酶体包括含有网状颗粒状物质的透明溶酶体和含大量糖原颗粒的溶酶体.肾小球血管系膜增宽,肾小管上皮细胞出现空泡,部分肾小管的几乎所有上皮细胞都出现空泡.细胞内溶酶体增多.除与肝细胞中相似的透明溶酶体外,还可见致密型溶酶体,含髓鞘样结构的溶酶体和不规则或有角的溶酶体.在IC注射后的24h,肾小管上皮细胞未见明显此种溶酶体出现,但在IC注射48h后的肾小管上皮细胞的近基底面则出现较多此类溶酶体.肾小球变化不明显.结论:HFRS病毒抗原和相应抗体在体外制备的可溶性IC,注射入正常BALB/c小鼠体内后,引起组织细胞溶酶体增生,在消化水解IC的同时,残留的成分使细胞内脂褐素(残余体)增多.糖原分布发生改变. 相似文献
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失血性休克肺组织IκB激酶-β表达及山莨菪碱干预研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨IκB激酶 β(IKK β)在失血性休克继发急性肺损伤中的意义及山莨菪碱( 65 4 2 )的干预作用。方法 采用原位杂交、免疫组织化学结合原位定量分析以及酶联免疫吸附试验分别检测模型组、干预组、对照组肺组织IKK β、核因子 (NF) κB表达以及血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)含量 ,并行病理学光镜检查。结果 模型组上述指标依次为 [( 0 .1685± 0 .0 164 )、( 0 .14 69± 0 .0 0 83 )、( 63 6.72± 10 0 .2 3 )ng/L] ,较对照组升高 (P <0 .0 1) ,肺组织有明显炎症改变 ;干预组上述指标依次为 [( 0 .1115± 0 .0 2 87)、( 0 .10 12± 0 .0 0 5 7)、( 3 92 .3 5± 92 .44 )ng/L] ,较模型组降低 (P <0 .0 1) ,肺组织炎症改变减轻。结论 IKK β/NF κB/TNF α效应是失血性休克继发急性肺损伤的重要机制 ;65 4 2可下调IKK β/NF κB通路减轻失血性休克后的急性肺损伤。 相似文献
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目的 为进一步研究雌激素受体β亚型(ERβ)对小鼠睾丸发育及性功能调节的作用。观察了出生后1,2,3,4周的小鼠睾丸和成年小鼠睾丸中ERβ的表达和分布情况。方法 采用出生1,2,3,4周雄性昆明小鼠的发育过程以及成年雄性昆明小鼠各2只,分成2组.第1组4只,第2组4只。采用免疫组织化学染色和免疫荧光组织化学染色方法检测小鼠睾丸中ERβ。结果 小鼠睾丸中ERβ的表达随出生时间增长而呈逐渐上升的趋势,在出生后1,2周的小鼠睾丸中ERβ主要分布于睾丸问质细胞。在出生后3,4周小鼠睾丸中ERβ分布于睾丸间质细胞胞质和细胞核,核仁呈阴性,成年小鼠睾丸间质细胞中ERβ分布较幼年小鼠密度增加。结论ERB在小鼠睾丸发育过程中可能作为一种特异性受体通过睾丸间质细胞影响和调节雄性激素的分泌进而对生精过程和精子的成熟有重要的调节作用。 相似文献
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目的探讨IκB激酶-β(IKK-β)在失血性休克继发肝脏损伤中的作用.方法采用失血性休克家兔模型;分离培养肝脏枯否氏细胞(KC),用原位杂交方法(ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测KC中IKK-β mRNA表达、核因子(NF)-κB活性和KC培养液上清中TNF-α含量.并进行肝脏组织的病理学光镜检查.结果模型组KC中IKK-β的mRNA表达(0.17±0.04)、NF-κB活性(1.72±0.36)和培养液上清中TNF-α含量(300.05±30.86) ng/L较对照组[IKK-β(0.02±0.01)、NF-κB(0.31±0.10)、TNF-α(134.85±12.09) ng/L]明显增高(P均<0.01).模型组肝脏组织病理损伤严重.结论 IKK-β介导NF-κB活化诱发细胞因子释放在失血性休克诱发肝脏损害的病理机制中发挥重要作用. 相似文献