头尾联合入路和内侧入路在腹腔镜根治性右半结肠切除术中的对比研究

  目的  探讨头尾联合入路和内侧入路在腹腔镜根治性右半结肠切除术的临床近期疗效及并发症。  方法  回顾性分析2015年1月至2019年12月期间由徐州医科大学附属医院收治的91例腹腔镜根治性右半结肠切除术患者的临床资料，分为50例接受头尾联合入路组和41例接受内侧入路组。针对两组入路手术时间、术中出血量、Henle干及其属支损伤率、因Henle干及其属支损伤致中转开腹率、淋巴结清扫数量、阳性淋巴结数量、术后肠功能恢复时间、腹腔引流管拔除时间、术后住院时间及术后并发症等临床指标评价并分析头尾联合入路的潜在优势。  结果  头尾联合入路组在手术时间上显著短于内侧入路组[180（150~188）min vs.210（180~255）min，P < 0.05]、术中出血量显著少于内侧入路组[50（50~50）mL vs.100（50~100）mL，P < 0.05]、Henle干及其属支损伤率显著低于内侧入路组[0例vs.6例，P < 0.05]。两组因Henle干及其属支损伤致中转开腹率、淋巴结清扫数量、阳性淋巴结数量、术后肠功能恢复时间、腹腔引流管拔除时间、术后住院时间及术后淋巴漏等并发症发生情况差异均无统计学意义（均P>0.05）。  结论  腹腔镜头尾联合入路能显著减少术中出血量、缩短手术时间、降低Henle干属支血管损伤率，有较高的手术安全性，值得临床进一步推广应用。      

中小学生心理问题及干预对策研究

目的：探讨目前中小学生心理问题的状况和干预对策.方法：采用《儿少心理问题筛查表》和《儿少心理健康量表》评定9728名在校中小学生的心理状况.结果：中小学生常见心理问题患病率在2.3%-19.5%之间,其中,思维内容、注意力、自信与自尊、责任感、学习与工作、情绪反应、社交问题、言语问题、人格问题、睡眠饮食等方面存在问题的比例均超过10%.结论：目前中小学生存在不同程度的心理问题,应积极进行心理干预.     

3-O-C12-HSL通过抑制lncRNA CD48-AS和CD48的表达而阻碍Mo-DCs成熟

目的 筛选并阐明长链非编码RNA（lncRNA）CD48-AS与其反义互补分子CD48 mRNA在N-3-氧代十二 烷酰-L-同型丝氨酸内酯（3-O-C12-HSL）阻碍人单核细胞诱导的树突状细胞（Mo-DCs）成熟过程中发挥作用的机制。 方法 从健康人外周血中分离Mo-DCs,将未成熟的Mo-DCs细胞分为阴性对照组（0.1% DMSO）、脂多糖（LPS）阳性 对照组（100 μg/L的LPS）和实验组（100 μg/L LPS+40 μmol/L 3-O-C12-HSL）进行lncRNA芯片检测。筛选lncRNA表 达谱中差异表达 5 倍以上的自然反义 lncRNA 进行聚类分析,从中筛选差异具有统计学意义的自然反义 lncRNA CD48-AS。未成熟的 Mo-DCs 分为阴性对照组、LPS 阳性对照组以及 LPS+C5、C10、C25 实验组（分别加入 5、10、 25 μmol/L的3-O-C12-HSL）。利用荧光定量PCR检测lncRNA CD48-AS和反义分子CD48 mRNA在实验体系中的表 达水平;通过生物信息学分析lncRNA CD48-AS与CD48反义互补区及其蛋白编码功能;通过核糖核酸酶保护实验 （RPA）验证lncRNA CD48-AS是否与CD48形成二聚体,从而通过影响靶CD48的表达来发挥调控作用。最后检测 lncRNA CD48-AS在细胞内的定位。结果 3-O-C12-HSL处理Mo-DCs后lncRNA表达谱出现了特异性改变。3-OC 12-HSL可下调由LPS诱导的Mo-DCs中lncRNA CD48-AS及其反义靶分子CD48的表达。生物信息学分析lncRNA CD48-AS 不具备蛋白编码功能,为非编码 RNA;lncRNA CD48-AS 与 CD48 形成 RNA 二聚体从而减少 RNA 酶对 CD48 mRNA的降解,使得CD48 mRNA表达增加;lncRNA CD48-AS在Mo-DCs中主要定位在细胞核中,细胞质中表 达量较少。结论 3-O-C12-HSL可通过下调lncRNA CD48-AS,进而影响CD48的表达来阻碍Mo-DCs的成熟。     

心病患者先天禀赋运气的分布规律研究

目的 研究心病患者受孕、出生、百天、周岁共4个时段的运气特征,探讨先天运气禀赋对后天心病罹患是否产生影响.方法 将东直门医院11年的住院病例按照五脏分类,采用逻辑回归法,以是否罹患心病为因变量,不同时间的五运、六气为自变量,筛选出影响心病罹患的关键先天运气因素.结果 乙年出生者后天的心病罹患率要增加1.175倍(P＜0.05),出生后1周岁时期主要分布在乙年者,后天的心病罹患率亦增加1.169倍(P＜0.05).结论 影响心病罹患的关键先天禀赋运气为金运不及(乙年),其重要影响时段在出生期及1周岁期.     

实验性大鼠RAU形成及血清EGF表达水平研究

目的:利用实验性大鼠口腔黏膜组织匀浆+弗氏佐剂注射法,建立RAU动物模型,研究其血清EGF表达的变化。方法:提取大鼠的口腔黏膜组织匀浆+弗氏佐剂,制成抗原免疫大鼠,并做组织病理学检测和血清EGF含量ELASA法检测。结果:用此免疫方法造模的大鼠都发生了RAU,造模过程中相应血清EGF也发生变化。结论:利用大鼠口腔黏膜组织均浆作为抗原,可引起大鼠RAU的发生。大鼠造模后血清EGF表达显著减少。     

无锡市HIV/AIDS患者生活质量及其影响因素调查

目的：调查无锡市艾滋病病毒感染者和艾滋病患者的生活质量,分析其影响因素,为更好地进行关怀干预提供依据。方法：采用健康状况调查问卷（SF-36）加上艾滋病相关条目作为调查问卷,对208例HIV/AIDS患者进行调查。结果：HIV/AIDS患者SF-36的生理健康和心理健康平均得分为53.2±5.9和50.0±11.8;文化程度、工作状况、CD4＋T细胞计数、机会性感染、抗病毒治疗、社会支持等因素,对HIV/AIDS患者的生活质量有影响。结论：艾滋病问题严重影响HIV/AIDS患者的生活质量,应针对其主要的影响因素,加强关怀与干预工作。     

pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制

目的研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响。观察内外钙、Na＋/Ca2＋交换体抑制剂KB-R7943（1×10-6 mol/L）、氯离子通道阻断剂NPPB（3×10-5 mol/L）、钙通道阻断剂维拉帕米（1×10-5 mol/L）、Na＋/H＋交换体抑制剂氨氯吡咪（AM,3×10-5 mol/L）、Na＋-K＋-ATP酶抑制剂哇巴因（1×10-6 mol/L）、NO合酶抑制剂L-NAME（1×10-4 mol/L）对浴液pH6.4时冠脉张力的影响。结果随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强。外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高。与对照组相比,KB-R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响（P〉0.05）;NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高（P〈0.05）;L-NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度（P〈0.05）。结论酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高。其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na＋/H＋交换有关。     

两种方法建立SD大鼠RAU模型的对比研究

目的:比较实验性SD大鼠口腔黏膜组织匀浆+完全弗氏佐剂的免疫注射法和乙酸灼烧法建立RAU动物模型,为研究人类RAU的发病机制及治疗提供理论基础。方法:应用免疫法和灼烧法建立大鼠RAU模型,观察大鼠口腔内RAU的形成及体重和摄食量变化情况。研究溃疡的组织学改变、流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞变化。结果:2种方法建模的实验大鼠都发生了RAU,模型建立过程中大鼠体重和摄食量均有变化且有显著统计学差异(P<0.05)。流式细胞仪测定免疫组、乙酸组外周血T淋巴细胞发现CD3+CD4+、CD4+/CD8+均低于对照组(P<0.05)。乙酸组CD3+CD8+的细胞数高于对照组但统计学差异无显著性(P>0.05)。结论:利用免疫法和乙酸法均可引起SD大鼠发生实验性RAU,其临床表现及组织学观察均与人类RAU相似。     

江苏省无锡市社区“健康121行动策略”干预效果调查

目的了解居民社区"健康121行动策略"运动干预的短期效果,以期指导居民持之以恒地坚持运动。方法采用干预前后问卷调查和干预后对居民进行体质测量并与本市2008年体质监测公告数据比较进行评价。结果干预后居民参加运动的比例上升12.87%,运动持续平均时间增加15.81分钟;体质测量,20~59岁年龄组男性有3项,女性有2项,测量结果显著高于监测公告值;60~79岁年龄组男性有3项测量结果显著高于监测公告值,60~79岁年龄组女性测量7项未显著高于监测公告值的测量项。结论在社区开展运动干预,对居民参加运动意识的形成效果明显,对体质改善效果有限。     

AEG-1表达下调对脑胶质瘤U373细胞的放射增敏效应

目的:探讨AEG-1基因表达下调对人脑胶质瘤细胞U373放射敏感性的影响。方法:以人MTDH/AEG-1（NM-178812）为靶标设计shRNA序列,慢病毒介导将AEG-1 shRNA转染至胶质瘤U373细胞中。荧光定量PCR及Western blot测定转染前后AEG-1 mRNA及蛋白的表达;克隆形成实验评估AEG-1基因下调后U373细胞放射敏感性;流式细胞术检测AEG-1下调后U373细胞凋亡及细胞周期分布。结果:通过慢病毒介导的shRNA转染,构建了AEG-1表达稳定下调的U373-shAEG-1细胞系,有效抑制了胶质瘤U373细胞中AEG-1的表达(抑制率84%,P<0.05),增加了凋亡细胞的比例（13.07%±0.28%,P<0.05）,并提高细胞周期中S期细胞比例（58.18％,P<0.01）,且AEG-1基因表达下调后U373细胞的D0值 （1.60Gy） 和Dq值 （1.06Gy）均明显低于空白对照组及阴性对照组细胞（P<0.05）。结论:下调AEG-1可以增强人脑胶质瘤U373细胞的放射敏感性,其机制与诱导细胞凋亡及干预细胞周期分布有关。