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巨大阑尾并阑尾憩室病变目前尚未见报道。我院近年收治一例。现报告如下。 患女、17岁,学生。右中下腹部及脐周围隐痛反复发作数年,于2天来腹痛明显加重,伴腹胀、发热,恶心呕吐来我院。家族史:其父母为近亲结婚、无遗传病史。月经史:14(3-5/28-30)、中量、色正常。查体:T38.1℃、P96次/分、 相似文献
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目的 探讨哇巴因、心房钠尿肽(ANP)对WKY大鼠和自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞(ASMC)自分泌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法 组织块种植法培养4只自发性高血压大鼠和4只WKY大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用低、中、高3种浓度(分别为1×10-9 mol/L、l×10-8 mol/L、l×10-7 moL/L)哇巴因、ANP干预两种大鼠ASMC,放射免疫法测定干预前及干预后24 h培养液中AngⅡ水平.1×10-7 mol/L哇巴因、ANP干预自发性高血压大鼠和WKY大鼠ASMC,测定干预前及干预后3h、6h、12h、24 h培养液中AngⅡ水平.结果 WKY大鼠AngⅡ水平(8.48±2.50 pg/l06 cells)低于自发性高血压大鼠(14.06±4.62 pg/106 cells),差异无统计学意义.哇巴因干预后,两种大鼠AngⅡ水平显著增加,WKY大鼠在干预12h达到峰值(36.11±5.34 pg/106 cells),自发性高血压大鼠在干预6h达到峰值(39.31±3.61 pg/l06 cells);随哇巴因浓度增高,两种大鼠AngⅡ水平呈浓度依赖性升高,在WKY大鼠升高更明显.ANP干预后,两种大鼠AngⅡ水平迅速增加,WKY大鼠在3h达到峰值(39.75±6.71pg/106 cells),自发性高血压大鼠AngⅡ水平随时间延长进行性升高;随ANP浓度增高,WKY大鼠AngⅡ水平升高幅度呈浓度依赖性降低,自发性高血压大鼠AngⅡ水平升高幅度呈浓度依赖性增高.结论 哇巴因、ANP明显促进WKY大鼠和自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ,哇巴因使自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ的高峰前移;ANP促进自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ失常. 相似文献
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目的观察不同类型的降压药物对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞钠泵、钙泵活性及分泌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用组织块种植法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞24 h后,分为WKY大鼠组、SHR组、赖诺普利组、氨氯地平组、伊贝沙坦组、氢氯噻嗪组和美托洛尔组。分别用不同药物对SHR动脉血管平滑肌细胞进行干预。采用生化酶学方法、放射免疫分析法分别测定细胞膜离子泵活性和AngⅡ浓度。结果与WKY大鼠组比较,SHR组大鼠钠泵和钙泵活性明显降低(P<0.01),AngⅡ浓度明显升高(P<0.05);与SHR组比较,赖诺普利组、伊贝沙坦组钠泵和钙泵活性明显增高(P<0.05,P<0.01);氨氯地平组钠泵活性明显增高(P<0.01);氢氯噻嗪组和美托洛尔组钠泵、钙泵活性及AngⅡ浓度差异无统计学意义。与SHR组比较,赖诺普利组、氨氯地平组AngⅡ浓度明显降低(P<0.05),伊贝沙坦组AngⅡ浓度明显升高(P<0.05)。结论赖诺普利、伊贝沙坦和氨氯地平能提高SHR动脉血管平滑肌细胞膜离子泵活性,并影响其分泌AngⅡ。 相似文献
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目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)体外诱导造血干细胞(HSCs)衰老的可能机制。方法 用免疫磁性分选法分离纯化小鼠HSC,与ox-LDL共培养,采用β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老HSC,流式细胞术检测HSC细胞周期分布,混合集落培养(CFU-Mix)检测HSC混合集落形成能力。流式细胞术和免疫荧光检测HSC产生活性氧(ROS)的量,酶学比色法检测HSC培养上清液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量。Southern blot和TRAP-PCR法检测HSC端粒长度和端粒酶活性。结果 ox-LDL诱导HSC呈现典型的衰老生物学表现:SA-β-Gal染色阳性细胞率显著增高(P <0.01); G0/G1 期比例明显增加,S 期显著减少(P <0.01) ;CFU-Mix数量显著减少(P <0.01)。衰老HSC端粒缩短(P <0.05),端粒酶活性降低(P <0.05)。衰老HSC ROS含量显著增加(P <0.01),细胞培养上清液中SOD、GSH-Px活力下降、 MDA含量增加(P <0.05)。 结论 ox-LDL能通过氧化应激诱导HSC衰老,其机制可能与ROS的蓄积及抗氧化酶活性受抑引起端粒功能异常有关。 相似文献
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目的:研究NAMPT在胶质瘤中的表达和临床意义,并进行GO和Pathway注释。方法:挖掘Oncomine数据库中NAMPT相关数据,对其在不同类型肿瘤及胶质瘤中的表达情况进行荟萃分析,通过中国脑胶质瘤基因组图谱计划(Chinese Glioma Genome Atlas, CGGA)数据库分析其表达水平与胶质瘤患者预后的关系。通过GO和Pathway数据库对NAMPT基因进行功能注释,包括细胞组分、生物学过程、分子功能及相关信号通路。结果:Oncomine数据库中共收集426 项关于NAMPT在不同肿瘤类型的研究结果,其中有统计学差异的研究共43项,NAMPT表达增高的研究有24项,表达降低的研究有19项;胶质瘤中NAMPT高表达的研究有8项,无低表达的研究。与对照组相比,NAMPT在胶质瘤中高表达(P<0.01)。分析CGGA数据库的基因芯片数据发现,在胶质母细胞瘤中,高表达NAMPT的患者预后更差(P<0.05)。通过GO和Pathway注释发现,NAMPT参与NAD代谢补救途径、细胞与细胞信号传导、昼夜节律调控、细胞增殖、RNA聚合酶II转录调控、信号转导等生物学进程。结论:NAMPT在胶质瘤中高表达,且与胶质母细胞瘤预后有关,或可作为判断胶质母细胞瘤预后的指标。 相似文献
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目的 观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对造血干细胞(HSCs)细胞周期调控基因p16、p21、CDK2、CDK4及细胞周期蛋白(cyclinD)表达的影响,探讨ox-LDL诱导HSCs衰老的可能分子机制.方法 采用免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+ HSCs,并与ox-LDL共培养,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老HSCs,四唑氮盐(MTS)比色法与多向造血祖细胞(CFU-Mix)混合集落培养检测HSCs自我更新能力和多向分化潜能,流式细胞术分析细胞周期分布,荧光定量PCR及Western blotting检测HSCs p16、p21、CDK2、CDK4及cyclinD表达.结果 与对照组比较,ox-LDL能增加HSCs SA-β-Gal染色阳性细胞率;促进HSCs停滞于G1期,G0/G1期细胞增多、S期细胞减少,减弱HSCs自我更新与多向分化能力;ox-LDL能上调HSCs p16和p21 mRNA及蛋白表达水平,下调CDK4及cyclinD蛋白表达,而对CDK2蛋白表达无影响.结论 ox-LDL能通过上调p16、p21表达及下调CDK4、cyclinD表达,在体外促进HSCs衰老. 相似文献