激光多普勒－离子电渗透药理系统测定皮肤微血管内皮细胞功能方法学评价

目的　内皮细胞功能障碍与高血压等多种疾病有关，本研究用激光多普勒－离子电渗透技术测定了健康人内皮细胞功能并对其方法学进行评价。　方法　12例28～45岁健康志愿者接受测试，将1％硝普钠（生理盐水为稀释液）用离子电渗透法导入前臂皮肤，皮肤血管则产生非内皮细胞依赖的血管舒张。将1％乙酰胆碱（5%磷酸二氢钠为稀释液）用离子电渗透法导入前臂皮肤，皮肤血管则产生内皮细胞依赖的血管舒张。结果　乙酰胆碱和硝普钠电渗透后，皮肤血流量在2～5分钟内可增加5～10倍，硝普钠电渗透后的皮肤血流量略高于乙酰胆碱电渗透后的血流量。当放电量小于6mC时，电流介导的非特异性血管扩张对内皮细胞功能检查没有明显影响。结论　激光多普勒－离子电渗透法是一种有临床应用前景的无创性评价皮肤血管内皮细胞功能的方法。     

用重组人红细胞生成素治疗血透病人的贫血

慢性肾功能衰竭病人贫血的基本机制是复杂的,如红细胞生存期短、循环的红细胞生成素抑制因子、铁和叶酸盐的缺乏、铝中毒、脾功能亢进以及甲状旁腺功能亢进并发症——纤维性骨炎等均可导致病人产生贫血,然而主要的原因是由于患肾分泌的红细胞生成素下降。已有报道用重组人红细胞生成素(r-HuEPO)成功地纠正了血透病人的贫血,本文作者进一步报道长期血透病人应用 r-HuEPO 所需的剂量、功效以及安全使用等方面的资料。     

聚氨酯—聚硅氧烷共聚物的表面性质与抗凝血性

本文通过衰减全反射红外光谱,透射电镜,扫描电镜,固-液接触角等分析测试研究了聚氨酯-聚硅氧烷共聚物的表面微观形态和表面性质,同时使用Lee White凝血时间测定和血小板扩张试验评价了聚合物的抗凝血性。实验结果表明,聚氨酯-聚硅氧烷共聚物具有硬段微区(30～60(?))-聚醚软段相的微相分离结构以及聚二甲基硅氧烷-聚氨酯基体的微相分离结构,同时聚氨酯-聚硅氧烷共聚物的临界表面张力在24～27达因/厘米,共聚物的抗凝血性既优于聚氨酯。又优于聚硅氧烷。     

体外反搏治疗冠心病的临床应用及装置改进研究

本课题为国家"九五"攻关计划课题.采用了前瞻性多中心随机同期对照设计对冠状动脉造影证实或心肌梗死后确诊的473例冠心病患者进行研究.结果提示冠心病心肌梗死患者接受体外反搏加药物治疗其近期疗效及1年预后优于单纯药物治疗.通过临床研究,体外反搏治疗的适应证由过去的冠心病心肌梗死后的稳定型心绞痛或无症状型心肌缺血扩大到冠心病心肌梗死经PTCA治疗但仍有心绞痛或无症状型心肌缺血的患者,扩大了体外反搏的治疗范围.研制成功的第3代可移动式体外反搏装置,性能大大优于目前应用的第2代智能化增强型体外反搏装置,将继续保持国际市场优势.     

红霉素和阿奇霉素诱导斑马鱼肝毒性及作用机制研究

目的 利用模式生物斑马鱼模型探索红霉素和阿奇霉素导致肝毒性及作用机制,并比较红霉素和阿奇霉素诱导肝毒性的差异。方法 选用肝脏转基因斑马鱼Tg(fapb10: dsRed)作为实验动物,将发育正常的3dpf斑马鱼幼鱼暴露于不同浓度的红霉素和阿奇霉素溶液中72h后,统计各组斑马鱼死亡率,计算红霉素和阿奇霉素对斑马鱼的LD50;荧光显微镜下活体观察斑马鱼幼鱼给药后肝脏形态的变化;采用整体油红O染色观察肝脏脂肪含量变化;利用qRT-PCR检测肝脏病理标志基因和凋亡相关基因在转录水平的变化。结果 红霉素和阿奇霉素对斑马鱼的LD50分别为3.82mmol/L和3.10mmol/L;活体观察显示红霉素和阿奇霉素均能导致幼鱼肝脏形态和荧光强度变化;整体油红O染色显示红霉素和阿奇霉素均能导致肝细胞脂肪堆积,并呈剂量依赖性;qRT-PCR结果显示红霉素和阿奇霉素均能影响脂肪肝、肝纤维化和细胞凋亡相关基因的表达。结论 红霉素和阿奇霉素均能诱导斑马鱼肝毒性,作用机制可能与两者诱导肝细胞变性或凋亡有关,但两者影响的相关基因通路可能有所不同。     

体外反搏对血液不对称二甲基精氨酸和内皮素的影响

目的：经皮冠状动脉腔内成形和支架植入术（PTCA+stent）后的冠心病患者经过增强型体外反搏治疗后，观察其血清不对称二甲基精氨酸（ADMA）和内皮素-1（ET-1）水平的变化，从而反映体外反搏对血管内皮功能的影响。方法:将51名冠心病患者（PTCA+stent后）分成两组，按 1∶2 匹配，反搏组17人，对照组34人。两组均给予常规的药物治疗，此外，反搏组予以3个疗程的体外反搏治疗。ADMA采用高效液相色谱-荧光法检测，ET-1采用放射免疫法检测。结果:反搏组在治疗后ADMA和 ET-1水平明显低于治疗前（P<0.05）；对照组治疗前后ADMA差异无显著（P>0.05），ET-1在治疗后高于治疗前（P<0.01）。组间比较，反搏组的ADMA和ET-1降低程度明显多于对照组（P<0.01）；反搏组心绞痛症状改善和心绞痛减少次数均较对照组明显（P<0.01），并且ADMA降低的程度与两者呈正相关（r分别是0.85、0.70，P<0.01） 。结论：增强型体外反搏通过提高对血管内皮细胞的切应力，降低了PTCA+stent术后冠心病患者血液中的ADMA、ET-1，提示血管内皮功能的改善，为冠心病患者的综合治疗提供了实验依据。     

白蛋白固定的聚氨酯材料的血液相容性

与血液接触的医用材料用白蛋白进行表面处理后,可抑制血小板粘附、激活以及继而产生的血栓形成。尽管已被吸附的白蛋白能够改善材料的血液相容性,但当材料表面的白蛋白层与循环血液接触时,仍能迅速地发生能吸附作用。在本文中,作者将人血清白蛋白固定在聚氨酯(Pu)材料表面上,以研究其血液相容性及血液-材料相互作用方法的延伸效应。先用HMDI处理Pu材料表面,然后将白蛋白与Pu-HMDI接触,以便把白蛋白固定在Pu表面(P-u-Alb)。Pu-Alb材料表面具有富里叶衰减全反射红外光谱、电子能谱、扫描电镜以及动态接触角等方面的特征。通过蛋白质吸附、血小板粘附等体外试验,     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用硝酸盐还原酶法测定69例冠心患者(反搏组31例,药物组38例)和35名正常人血清中NO2-和NO3-的含量,以反映NO的浓度,同时检测血清中MDA的含量,观察冠心病患者增强型体外反搏过程中及反搏后血清NO和MDA的动态变化.结果:治疗前,反搏组和药物组冠心病患者血清NO含量(38.88±17.03) μmol/L,(40.78±7.38) μmol/L明显低于正常人水平(70.86±7.61) μmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中NO含量明显增高(105.47±25.58) μmol/L,P＜0.05,对照组经过6周药物治疗,血中NO也有一定程度的增高(48.52±10.04) μmol/L,但仍低于正常水平.与此相反,治疗前反搏组和药物组冠心病患者血清MDA含量(5.74±0.53) nmol/L,(5.71±0.59) nmol/L明显高于正常人水平(3.87±0.65) nmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中MDA含量明显降低(4.04±0.65) nmol/L,P＜0.05,但药物组经过6周药物治疗,血中MDA无明显变化(5.60±0.55) nmol/L.在增强型体外反搏过程中,随着疗程的增加,冠心病患者血清NO含量逐渐升高,而MDA浓度则逐渐降低.结论:提示增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,为增强型体外反搏在临床上的应用提供新的理论依据.     

增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子的影响——附31例检测分析

目的：探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的影响。方法：采用酶联免疫吸附测定法检测３１例冠心病患者和３４名正常人血清中ＶＥＧＦ水平,并观察冠心病患者在增强型体外反搏治疗过程中及反搏后血清ＶＥＧＦ的动态变化。结果：治疗前,冠心病患者血清ＶＥＧＦ含量（２７２±１４２）ｎｇ／Ｌ明显高于正常人（１２２±３０）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．００１。在体外反搏治疗第一疗程末患者血中ＶＥＧＦ水平明显降低,但在随后的两个疗程中ＶＥＧＦ又有一定程度的增高,但仍低于反搏前水平。结论：本研究从ＶＥＧＦ的角度发现体外反搏可改善冠心病患者的心肌缺血,并对ＶＥＧＦ的产生有一定的影响     

体外反博对红细胞膜及流变性的影响

体外反搏是指在心脏舒张期对人体下半身施加外压,将其中血液驱回主动脉,以增加心脏的灌注压和供血,改善心、脑、肾等器官缺血的一种无创性临床物理治疗方法。 自1976年郑氏等建立该疗法后,至今已在临床上得到广泛应用。综合国内近年有关医学文献发现,体外反搏有保护红细胞膜及提高红细胞流变性的作用。