全文获取类型
收费全文 | 366篇 |
免费 | 19篇 |
国内免费 | 9篇 |
专业分类
儿科学 | 6篇 |
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 5篇 |
临床医学 | 57篇 |
内科学 | 33篇 |
神经病学 | 8篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 20篇 |
综合类 | 95篇 |
预防医学 | 61篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 54篇 |
中国医学 | 25篇 |
肿瘤学 | 26篇 |
出版年
2023年 | 4篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 6篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 9篇 |
2012年 | 11篇 |
2011年 | 35篇 |
2010年 | 33篇 |
2009年 | 23篇 |
2008年 | 19篇 |
2007年 | 22篇 |
2006年 | 27篇 |
2005年 | 29篇 |
2004年 | 24篇 |
2003年 | 18篇 |
2002年 | 12篇 |
2001年 | 11篇 |
2000年 | 23篇 |
1999年 | 9篇 |
1998年 | 12篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 9篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1974年 | 1篇 |
排序方式: 共有394条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
目的探究成人EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病(ASEBVT/NK-LDP)的临床病理特征、免疫表型和EBV感染特征。方法选取2014年1月—2017年12月北京大学深圳医院收治的ASEBVT/NK-LDP患者30例作为研究对象,统计所有患者的临床资料,病理学改变、免疫组织表型及EBV感染情况。结果临床症状主要为发热、淋巴结肿大及肝脾肿大,少数出现蚊虫叮咬超敏反应;实验室检测结果显示:患者肝功能异常、血沉加快。30例患者中17例患者死亡,生存时间为(2.97±1.62)个月,中位生存年龄为2个月;患者出现淋巴结被膜增厚且伴纤维化,被膜中出现大量小淋巴细胞及不规则的淋巴细胞浸润;淋巴结中出现淋巴滤泡,淋巴结构破坏,且呈现出病理状弥散。肝窦内及肝汇管区的淋巴细胞形状不规则且出现细胞浸润。红髓结果出现显著扩张,而白髓结构不清,淋巴细胞浸润明显。胃肠道黏膜出现糜烂、溃疡等情况。造血细胞间出现不规则、含有小灶状的淋巴细胞。CD4及CD8细胞比例有所增加,有10例患者T细胞以CD4阳性细胞为主,15例以CD8阳性细胞为主。免疫组化对患者组织切片进行CD5及CD7染色,10例患者出现CD5丢失,5例出现CD5及CD7丢失。EBV抗体检测结果显示,30例患者中21例出现阳性结果,7例出现多克隆性增生。结论 ASEBVT/NK-LDP患者临床表现为发热及肝脾肿大,病灶处活检显示组织损伤,并出现一定的细胞浸润,EVB感染的T细胞入侵器官导致患者死亡,一旦出现相应症状应及时进行ERBR原位杂交确诊,并采取积极治疗措施。 相似文献
82.
非霍奇金淋巴瘤p53基因突变的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
迄今为止,p53基因仍是已发现的最重要的抑癌基因,它的失活常导致肿瘤的发生,约50%的实体瘤有p53基因的缺失和(或)点突变,在恶性血液病中p53基因的变化虽不是普遍现象,但和疾病的进展与耐药密切相关,我们已经报道了61例白血病p53基因的变化,现将对恶性淋巴瘤研究的结果报道如下。1 材料与方法1.1 标本来源29例NHL石蜡包块为1994年1月至1996年6月门诊及住院患者恶性淋巴瘤活检存档标本,男21例,女8例;经组织病理学确诊并按国际工作组分类标准分型,其中滤泡型NHL11例,弥漫型NHL18例;免疫学分型为B细胞性22例,T细胞性7例。9种人… 相似文献
83.
84.
目的:评价并比较乌梅及其炮制品乌梅肉、乌梅炭的安全性,指导临床安全用药。方法:将乌梅、乌梅炭、乌梅肉分别以2、3、6 g.kg-1剂量ig给予SD大鼠,每日1次,连续13w,记录饲料消耗量和大鼠体重,给药末期随机取1/2的动物作血液学及血液生化学检查,计算脏器系数并作主要脏器病理组织学检查。剩余动物停药观察2w,再检测上述各项指标。结果:长期毒性试验中大鼠笼旁观察未见异常,体重增长正常,血液学、血液生化学、主要脏器的病理组织学检查未见异常。结论:乌梅炮制前后的安全性无明显差异,乌梅及其炮制品在药典规定的剂量下使用是安全的。 相似文献
85.
目的:探讨肿瘤相关抗原CA-X体内外表达的差异性。方法:采用蛋白质印迹和流式细胞术分别检测肺腺癌细胞株移植裸鼠前后抗原表达的变化。结果:CA-X为高分子量糖蛋白,体外培养的SpcA1细胞株不表达CA-X,而一旦移植入裸鼠后,肿瘤重又表达该抗原。结论:肿瘤相关抗原CA-X移植入裸后重新表达,说明CA-X的表达调控受体内某些因素的调控,也可能与细胞间信号转导有关。 相似文献
86.
背景与目的:通过体内与体外实验相结合的方法研究氯化甲基汞(Methy1mercurychloride,MMC)对不同发育阶段的大鼠大脑部位神经细胞染色质转录活性的影响,探讨甲基汞对胎、幼脑发育损伤的分子机制。材料与方法:体内实验中,Wistar系妊娠大鼠于妊娠7~9d连续灌胃,每日给予MMC4mg/kg。取生后3、7、14、21和30d仔鼠大脑制备脑神经元细胞核。体外试验中,采用经DNaseI、EcoRI两种核酸内切酶消解后的核缺口翻译,液闪计数3H_dAMP的掺入量以观察MMC对大鼠大脑神经元细胞核染色质转录活性的影响;液闪计数3H_UMP的掺入量,观察MMC对神经元细胞核内三类RNA聚合酶的转录活性的影响。结果:生后3d和7d的实验组大鼠大脑神经元细胞核3H_dAMP的掺入量与对照组差异有显著性。神经元细胞核内三类RNA聚合酶的转录活性均表现为不同程度的抑制作用。结论:MMC对大鼠大脑神经元细胞核染色质转录活性及三类RNA聚合酶的转录活性均表现为抑制作用,从分子水平阐述了MMC对神经系统的蛋白质抑制学说。 相似文献
87.
目的 探讨CT引导下微波消融技术在结直肠癌肺转移瘤治疗中的疗效及影响预后的因素。方法 收集2010年6月至2015年6月32例结直肠癌肺转移瘤患者,共48个转移灶,均采用CT引导下微波消融治疗。采用Kaplan-Meier法和Cox回归模型进行生存预后分析。结果 32例患者的48个病灶完全消融42个,完全消融率为87.5%。术后30天内无1例因微波消融治疗造成死亡,无1例发生针道转移,6例发生气胸。全组患者均获随访,中位无进展生存期为26个月(95%CI: 16.790~35.210个月),1、2、3年无进展生存率分别为79.5%、62.8% 和43.1%。单因素分析显示,肿瘤大小、无瘤间期及转移瘤数目均与无进展生存期有关(P<0.05);多因素分析显示,肿瘤大小是影响无进展生存期的独立因素(P<0.05)。结论 CT引导下微波消融治疗是治疗结直肠癌肺转移瘤安全、有效、微创的方法。 相似文献
88.
387例丙型肝炎患者流行病学及临床特征研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的了解丙型肝炎患者的流行病学及临床特点。方法对387例确诊为丙型肝炎患者的临床资料采用回顾性的方法进行分析,研究该组人群感染HCV的传播途径、临床表现、病毒学特征。结果 387例患者中263例有输血及血制品应用史,占67.96%,32例有手术史,占8.27%,有偿献血者30例,占7.75%,有拔牙、洗牙、补牙史者15例,占3.88%;387例患者中,318例无明显症状和体征,占82.17%,209例肝功能正常,占54.01%,对291例患者的HCV RNA载量分级统计,以(5×104)5×105拷贝/ml所占百分比最大,占42.61%,其中76例患者进行基因分型,1b型60例,占78.95%,2a型15例,占19.74%。结论丙型肝炎患者感染HCV多经输血及应用血制品途径,此外,洗牙、拔牙、补牙及纹眉、纹眼线、穿耳孔等亦可能是丙型肝炎感染途径;丙型肝炎患者大多无明显症状和体征,肝功能正常,病情隐匿;HCV常见的基因型以1b型为主,2a型其次。 相似文献
89.
目的:为临床救治重症难治性李斯特菌脑膜炎患者提供用药参考。方法:通过分析临床药师参与救治某院血液内科1例T细胞淋巴瘤合并重症难治性李斯特菌脑膜炎患者提供的药学服务,根据患者的病情变化,临床药师结合药物的理化特性,积极查阅相关文献资料,与临床医师共同协商,制定出最优化的药物治疗方案。结果:通过临床医师及临床药师的共同努力,最终成功救治了该例难治性李斯特杆菌脑膜炎患者。结论:临床药师以自己的专业特长参与到患者用药方案的设计及调整中,与临床医师一起组成治疗团队,对于解决临床上的棘手问题非常重要。 相似文献
90.
目的: 寻找与乳腺癌细胞株间药物敏感性差异相关的基因启动子CpG岛甲基化异常,为DNA甲基化异常作为临床化疗敏感性预测手段提供依据.方法: 用MTT法测定3种乳腺癌细胞株(Bcap-37、T47D和ZR-75-30)对9种化疗药物(紫杉醇、紫杉特尔、长春瑞宾、5-氟尿嘧啶(5-FU)、双氟去氧胞苷、表阿霉素、丝裂霉素、依立替康和顺铂)的敏感性;同时用甲基化特异性PCR检测23个基因在3种乳腺癌细胞株中的甲基化状态.结果: 受试的3种乳腺癌细胞株仅对5-FU的敏感性有明显差异.其中Bcap-37(IC50>:317.386μg/mL)对5-Fu相对耐药,而ZR-75-30(IC50:6.676μg/mL)和T47D(IC50:73.076μg/mL)对5-FU相对敏感.23个基因中,有6个基因:ABCC8、CHFR、BMP3B、LOX、PRSS21和RASSF1A在敏感和耐药细胞株中的甲基化状态有差异.其中ABCC8、CHFR和BMP3B在5-FU耐药细胞株中呈相对高甲基化状态,而LOX、PRSS21和RASSF1A则在对5-FU敏感的细胞株中呈相对高甲基化状态.结论: 本研究所发现的6个基因的甲基化状态可能与乳腺癌细胞株对5-FU化疗敏感性相关,为下一步进行临床评估和机制探讨提供了依据. 相似文献