食物的营养学评价方法研究进展

食物的营养评价是科学认识食物的基础,科学的食物营养评价方法和技术不仅为营养工作者提供了客观评价食物的工具,也是政府部门制定食物营养政策的基础。传统的评价方法主要从营养素的含量和生物利用两方面进行,但多是针对单一的营养素,没有综合体现食物整体的营养价值。为了克服这一局限性,研究人员建立了一种新的能比较全面地体现食物特性的评价方法来界定食物对健康作用的大小,即食物Nutrient Profiling系统——营养素度量法。上述几种方法各有侧重,本文就常用的食物营养评价方法作一综述。     

013 赭曲霉毒素A的毒性研究进展

赭曲霉毒素A(OTA)是一种分布较广的真菌毒素.研究表明OTA具有较强的肝毒性和肾毒性,并有致畸、致突变和致癌作用.OTA也被认为可能是巴尔干地方肾病的主要致病因素之一.OTA与人类健康的关系越来越受到全球重视,国外对OTA的毒性已进行了多方面的研究,而国内研究较少.本文就OTA的毒性及可能的作用机制方面的最新研究进行综述.     

FMOC柱前衍生-高效液相色谱法测定饮料中的牛磺酸

目的:建立饮料中牛磺酸的高效液相色谱测定方法。方法:以9-氯甲酸芴甲酯(FMOC)为柱前衍生剂,与饮料中的牛磺酸发生衍生化反应后,反相高效液相色谱法测定。以甲醇-0.025 mol/L磷酸盐缓冲溶液为流劝相(pH=8.0),C18柱为分离柱,二极管阵列检测器(265 nm)检测。结果:本法相对标准偏差为3.38%,加标回收率范围为95.64%~108.3%,检出限为46 ng。结论:本方法快速、简单、准确度高,适合于保健食品类饮料中牛磺酸的测定。     

L5178Y和WTK1细胞微核试验在诱变测试中的应用

系统比较了一组标准诱变剂诱导Ｌ１５１７８Ｙ和ＷＴＫ１细胞的微核反应,结果表明,这两种细胞微核试验方法简便灵敏。有推广价值。两种细胞对受试物的反应各有特点,如同时应用于一个短测系统,可提高筛检诱变物的准确性。     

环境干扰物对卵巢癌细胞株PEO4增殖的影响

目的：观察环境干扰物壬基酚（4-n-nonyphenol,NP）、双酚A(bisphenolA,BisA）、邻苯二甲酸酯二丁酯（Dibutylphthalate DBP）对卵巢癌细胞株PEO4增殖的影响。方法PEO4细胞在DMEM培养基（含10％小牛血清）中采用开放式单层贴壁培养。试验前5d将细胞用PBS洗涤，改为在无酚红DMEM培养基（含5％活性碳－葡聚糖处理过的胎牛血清）中继续培养，以耗尽细胞内储存的柴激素，实验设溶剂对照、雌激素对照及3种受试物各4个剂量组，采用MTT法、^3H-TdR掺入法及流式细胞术对PEO4细胞的增殖情况进行分析。结果：3．2μmol/L NP、32μmol/L BisA和960μmol/L DBP对PEO4细胞处理72h可产生与雌激素类似的效果，即促进PEO4细胞增殖和细胞DNA合成，并推进G0／G1期细胞进入S期，提高细胞增殖指数，且其促进增殖作用存在时间－依赖和剂量－依赖关系。结论：对－壬基酚、双酚A和邻苯二甲酸酯二丁酯均能促进雌激素受体阳性卵巢癌细胞株PEO4增殖，提示近几年环境污染加剧可能与女性生殖肿瘤发病率增高有关。     

营养教育的现状

加强营养教育，普及营养知识，使人们形成科学健康的饮食习惯，可以减少各种营养性疾病的发生，同时也能使人民群众的身体素质得到增强。营养教育是一件利国利民的大事，尤其是对青少年儿童的营养教育，其收益大，投入少更是显而易见。美国的学校营养教育，是美国营养教育项目时间最长、影响最深远的项目之一。     

金雀异黄素的抗雌激素效应

应用雌激素耗尽的方法诱导乳腺癌细胞株MCF - 7和T47D发生凋亡 ,从而探讨金雀异黄素(genistein ,GS)对凋亡的影响作用。结果表明 ,同抗雌激素药物它莫西芬类似 ,3 2× 10 - 6 mol L及 96× 10 - 6 mol LGS可加剧雌激素耗尽所诱导的细胞凋亡作用 ,且这种效应存在着良好的剂量 -效应关系。结果提示GS对女性乳腺癌发病率的预防作用是通过其抗雌激素效应诱导细胞的凋亡而实现的     

番茄红素对乳腺癌MDA-MB-231细胞周期和增殖的影响

目的:研究番茄红素对体外培养的雌激素受体阴性(ER-)细胞MDA-MB-231的抑制作用及其可能作用机制。方法:采用MTT法和H3-TdR掺入法观察番茄红素对乳腺癌细胞增殖的影响;流式细胞仪观察同步化的细胞经番茄红素作用后细胞周期及凋亡的变化,RT-PCR检测cyclinD1、bcl-2、bax的mRNA表达的变化。结果:番茄红素抑制MDA-MB-231细胞的增殖和DNA合成、诱导其凋亡、改变细胞周期分布(使G0/G1期细胞增多、而S期和G2/M期细胞减少)。RT-PCR结果显示cyclinD1和bcl-2的mRNA表达水平下调,而bax的mRNA表达水平上调。上述作用呈剂量效应关系。结论:番茄红素可诱导MDA-MB-231细胞凋亡、改变细胞周期分布、影响cyclinD1、bcl-2、bax的mRNA的表达,从而达到抑制肿瘤细胞增殖的可能。     

腹泻病疾病负担研究现状

目前许多国家相继开展了腹泻病疾病负担研究,国外关于腹泻疾病负担研究多从疾病流行特征方面进行全面连续地监测,而国内研究注重单病原的阶段性的调查,缺乏系统性,致使相关数据无法有效利用。本文通过对国内外研究现状进行综述,以期为中国急性病的负担测算提供参考方法。     

护肝灵对实验大鼠酒精性脂肪肝的影响与机制探讨

目的:探讨护肝灵预防酒精性脂肪肝的效果与机制。方法:EtOH灌胃法复制大鼠酒精性脂肪肝模型的同时,予护肝灵高、低剂量干预、易善复对照,均连续42d。双波长法检测血清E tOH浓度,常规检测ALT、ASL、γ-GT、TBIL;按试剂盒说明书检测肝组织TG和CAT含量;活性分光光度法检测肝组织ADH含量;肝组织油红O染色光镜下检查肝细胞脂滴面积大于30%的大鼠只数,同时用面积IOD值和积分光密度IOD值比较脂滴面积。结果:各组大鼠血清中的ALT、AST、ALT/AST、γ-GT,以及TBIL等值差异均无显著性(P>0.05)。护肝灵高剂量组、低剂量组均可阻止EtOH、TG含量升高(P<0.05)、阻止ADH和CAT含量减少(P<0.05);X200下见脂滴面积大于30%的大鼠只数为:正常组0只、模型组5只、低剂量3只、高剂量和对照组均为2只,即护肝灵可抑制脂滴面积大于30%的大鼠只数(P<0.05);可减少油红O染色光镜下肝细胞脂滴面积IOD值和积分光密度IOD值(P<0.05),高剂量已接近正常组(P>0.05)。结论:护肝灵可呈剂量正相关地预防酒精性脂肪肝的发生,其机制与阻止ADH和CAT含量减少、阻止EtOH、TG含量升高有关。