非梗阻性食管源性吞咽困难患者食管测压结果分析

背景:食管源性吞咽困难的病因可分为机械性梗阻和动力障碍两类。目前关于致吞咽困难的食管动力障碍类型的研究相对较少。目的:分析非梗阻性食管源性吞咽困难患者的食管测压结果,探讨引起吞咽困难症状的常见食管动力障碍类型。方法:纳入2007年1月～2012年6月西安交通大学医学院第二附属医院50例以吞咽困难为主诉而行食管测压者,对其测压结果进行分析。入组患者通过病史询问、内镜或食管钡透检查等除外非食管源性和梗阻性吞咽困难。结果:36例(72.0%)患者的食管动力障碍类型为非特异性食管动力障碍(NEMD),13例(26.0%)为贲门失弛缓症,1例(2.0%)食管测压结果正常。9例(18.0%)合并胃食管反流病者均为NEMD。NEMD和贲门失弛缓症患者的食管动力障碍均以食管体部运动功能紊乱和下食管括约肌功能异常为主。结论:本组非梗阻性食管源性吞咽困难患者的食管动力障碍类型多为NEMD,其次为贲门失弛缓症。非梗阻性食管源性吞咽困难患者的食管测压结果可能正常。     

精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症的跨疾病miRNA分子标记研究进展

微小非编码RNA(microRNA, miRNA)作为参与基因表达调控的非编码小RNA,在精神疾病的发生发展中发挥重要效应。有证据表明,精神疾病患者存在miRNAs表达失调。由于其在外周血、脑脊液中的稳定性与可定量检测性,miRNA是极具吸引力的生物标志物。本文旨在探讨精神疾病与miRNAs之间的关系以及miRNAs参...     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部INS及IR表达的影响

目的 观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)模型大鼠胰岛素及其受体表达的影响,探讨电针调整血糖、改善DGP胃肠动力的可能机制.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、DGP模型对照组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.造模组按55 mg/kg单次右下腹腔注射2％链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖不规律饮食建立DGP模型,连续喂养8周,每周用强生稳豪倍易型血糖仪及试纸测量血糖,尿糖试纸测量尿糖.电针穴位取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”,电针非穴组取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”的穴位对照点,胃复安对照组予1.7％胃复安药液(1 ml/100 g)灌胃.治疗结束后,以酚红为标志物,观察各组大鼠胃排空率及小肠移行率,以ELISA法检测胃窦部胰岛素(INS)及胰岛素受体(IR)的表达.结果 与空白对照组比较,模型组血糖水平、症状积分明显升高,胃排空率、小肠移行率、胃窦部INS、IR含量明显降低(R0.01);与模型组比较,电针穴位组血糖水平及症状积分明显降低,胃排空率及小肠移行率、胃窦组织INS及IR表达升高(P＜0.05,P＜0.01),与电针穴位组比较,电针非穴组、胃复安对照组症状积分升高、胃窦部INS、IR含量明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论 电针能降低DGP大鼠血糖,促进DGP大鼠胃肠动力,其作用机制可能与增加胃窦部INS及IR含量有关.     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的：观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。 DGP模型制备采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P＜0.01）,模型组胃排空率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P＜0.01,P＜0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P＜0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P＜0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P＜0.01）。结论电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。     

成年SD大鼠胃窦Cajal间质细胞分离、培养及鉴定

目的 探讨成年SD大鼠胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)的原代分离、培养及鉴定方法,为深入研究其生理功能提供条件.方法 8~9周龄SD成年大鼠,禁食24 h,乙醚吸入麻醉,颈椎脱臼处死.无菌条件下采用精细解剖方法快速取出胃窦平滑肌组织,将其剪成1~2 mm3小块后,使用II型胶原酶消化法于37℃培养箱内消化60 min,离心后过200目筛,接种于DMEM/F12完全培养基(含5 ng/mL干细胞因子)中进行培养.用酪氨酸蛋白激酶受体c-kit特异性抗体免疫荧光染色鉴定细胞类型.结果 培养72 h后,于倒置显微镜下观察,可见细胞贴壁,呈不规则三角形、星形或梭形,有多个突起;随着培养时间的延长,各突起彼此相互连接形成网络;此原代培养细胞c-kit抗体免疫荧光染色呈阳性.结论 成功建立了一套由成年SD大鼠胃窦组织采用II型胶原酶消化法原代培养ICC的方法,为ICC的生理功能、病理改变以及胃肠道生理与病理关系的研究奠定了基础.     

创伤后应激障碍多组学生物标志物的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是暴露于严重应激创伤事件诱发的精神障碍, 其反复创伤再体验、回避、负性认知和情绪改变严重降低了患者的生活质量, 目前迫切需要进一步明确PTSD的病因和分子机制, 以指导PTSD的诊断和治疗。PTSD的潜在发病机制尚不完全清楚, 识别相关生物标志物在研究其发生发展中的作用机制至关重要。相比单组学研究, 多组学可以多角度系统地阐述生物分子间的相互作用, 为理解复杂疾病的发生提供新的手段。因此, 笔者从基因组学、转录组学和蛋白质组学等方面对PTSD生物标志物的研究进展进行综述, 为今后PTSD的研究及临床治疗提供参考。     

电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌PI3K/Akt通路的影响

目的:观察电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠心肌组织自噬相关通路磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的影响，探讨电针对MIRI的治疗作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组，每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。针刺组电针双侧“内关”穴，30 min/次，1次/d,连续干预7 d。记录不同组大鼠在造模前、结扎后40 min、松解后1 min、再灌注60 min的心电图并分析其ST段电位变化。HE染色观察心肌明显损伤部位病理变化；免疫组化法观察大鼠心肌组织PI3K、Akt表达。Western blotting法检测心肌组织PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)表达水平，并计算各组p-Akt/Akt比值。结果:模型组和针刺组结扎后40 min与松解后1 min的ST段电位均较假手术组升高，差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组和针刺组松解后1 min、再灌注60 min时心电图ST段电位均较结扎后40 min降低，差异有统计学意义(均P<0.05)。针刺组再灌注60 min的心电图...