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21.
盐酸洛美沙星系喹诺酮类广谱抗菌剂,对革兰氏阴性菌,革兰氏阳性菌及部分厌氧菌均显示强有力的杀菌作用。动物感染模型体内抗菌效力试验表明,洛美沙星优于诺氟沙星,依诺沙星。新药盐酸洛美沙星滴眼液对细菌性角膜炎和细菌性结膜炎有特效。本文采用紫外分光光度法对其含量测定进行研究,收到较好的结果。 相似文献
22.
目的 探讨黏液瘤病毒对大鼠动物模型体内胶质瘤细胞的作用.方法 采用立体定向法向SD大鼠颅内注射C6细胞建立大鼠额叶胶质瘤模型,明确成瘤后,随机分组,以立体定向方法往瘤腔内注射黏液瘤病毒(MV),5-FU,MV+ 5-FU及灭活黏液瘤病毒(DV),观察不同组别间大鼠体重、肿瘤大小、GFAP表达、Akt表达情况.结果 SD大鼠注射C6细胞后,额叶可见胶质瘤生长.成瘤后瘤腔内注射MV、5-FU及MV+ 5-FU,肿瘤的生长较注射DV减慢,并有缩小趋势,GFAP表达较少.MV组及MV+ 5-FU组PI3k、Akt及mTOR表达较DV组及5-FU组下降.结论 立体定向法注射C6细胞可以建立稳定的胶质瘤模型.MV可以通过调节PI3K-Akt-mTOR通路相关基因的表达,从而增加化疗药物对动物模型体内肿瘤细胞的生物学活性. 相似文献
23.
目的探讨75g葡萄糖耐量试验(OGTT)服糖后2h血糖临界范围的临床干预及母婴结局。方法前瞻性研究2006年10月~2008年10月间在我院产检并分娩的孕妇,24~28周行OGTT检查,依OGTT服糖后2h的血糖值分组:正常组OGTT2hPG〈6.7mmol/L组(Ⅰ组);干预组OGTT2hPG在6.7~7.8mmol/L之间(Ⅱ组);对照组OGTT2hPG在6.7~7.8mmol/L之间(Ⅲ组)。Ⅱ组给予糖尿病规范管理;Ⅰ、Ⅲ组不给与特殊干预,比较3组的母婴结局。结果①3组孕妇的一般情况比较无统计学意义;②孕妇剖宫产率:Ⅰ组C-S率为36%,Ⅱ组C-S率为53.1%,Ⅲ组C-S率为43.1%,Ⅱ组显著高于Ⅰ、Ⅲ组(P〈0.05);③3组新生儿平均体重分别为(3472±514)g、(3399±514)g、(3488±490)g,无显著性差异。但Ⅱ组大于胎龄儿及巨大儿发生率低于Ⅰ组与Ⅲ组,差异有显著性(P〈0.05);④3组新生儿转科率、新生儿低血糖、高胆红素血症、肺炎及缺血缺氧性脑病的发生率差异亦无显著性差异(P〉0.05);⑤产后随访结果:3组的随访率分别是16%、36.6%、18.6%;未发现DM,Ⅱ组及Ⅲ组分别确诊1例IGT;3组空腹血糖及2h血糖无显著性差异(P〉0.05)。结论不建议血糖在6.7~7.8mmol/L就诊断为妊娠糖耐量减低(IGT)。 相似文献
24.
目的探讨75g葡萄糖耐量试验(OGTT)服糖后2h血糖临界范围的临床干预及母婴结局。方法前瞻性研究2006年10月~2008年10月间在我院产检并分娩的孕妇,24~28周行OGTT检查,依OGTT服糖后2h的血糖值分组:正常组OGTT2hPG<6.7mmol/L组(Ⅰ组);干预组OGTT2hPG在6.7~7.8mmol/L之间(Ⅱ组);对照组OGTT2hPG在6.7~7.8mmol/L之间(Ⅲ组)。Ⅱ组给予糖尿病规范管理;Ⅰ、Ⅲ组不给与特殊干预,比较3组的母婴结局。结果①3组孕妇的一般情况比较无统计学意义;②孕妇剖宫产率:Ⅰ组C-S率为36%,Ⅱ组C-S率为53.1%,Ⅲ组C-S率为43.1%,Ⅱ组显著高于Ⅰ、Ⅲ组(P<0.05);③3组新生儿平均体重分别为(3472±514)g、(3399±514)g、(3488±490)g,无显著性差异。但Ⅱ组大于胎龄儿及巨大儿发生率低于Ⅰ组与Ⅲ组,差异有显著性(P<0.05);④3组新生儿转科率、新生儿低血糖、高胆红素血症、肺炎及缺血缺氧性脑病的发生率差异亦无显著性差异(P>0.05);⑤产后随访结果:3组的随访率分别是16%、36.6%、18.6%;未发现DM,Ⅱ组及Ⅲ组分别确诊1例IGT;3组空腹血糖及2h血糖无显著性差异(P>0.05)。结论不建议血糖在6.7~7.8mmol/L就诊断为妊娠糖耐量减低(IGT)。 相似文献
25.
目的观察左乙拉西坦联合中药治疗部分性癫痫发作的临床疗效及对脑电图的影响。方法将80例部分性癫痫发作患者随机分为治疗组与对照组各40例,2组均给予左乙拉西坦500~1 500 mg口服,1次/d;治疗组在此基础上加用中药辨证论治治疗。2组疗程均为12周。观察2组临床疗效及脑电图改变情况。结果治疗12周后,治疗组总有效率和IEA消失率均明显高于对照组(P均0.05);2组治疗后α、β、δ、θ4个波段脑电相对功率均无明显改变(P均0.05),且2组间比较差异也无统计学意义(P0.05)。结论左乙拉西坦联合中药辨证论治可有效改善部分性癫痫发作患者临床症状及脑电图指标,且对脑电背景影响不大,安全性较高,值得推广应用。 相似文献
26.
目的探讨siRNA沉默细胞周期相关激酶(CCRK)基因对鼠结肠癌生长及其凋亡的影响。 方法将50只BALB/C(nu/nu)裸鼠皮下接种人类结肠癌SW480细胞,将其中建立移植瘤裸鼠模型成功的30只裸小鼠按照单纯随机抽样方法随机分为3组,分别接种siRNACCRK转染的人类结肠癌SW480细胞株(实验组)、正常培养的SW480细胞(空白对照组)和以转染携带无关序列片段sh RNA慢病毒的SW480细胞(阴性对照组)。第42天处死裸鼠后取下肿瘤组织,比较各组肿瘤重量、CCRKmRNA表达量、CCRK蛋白表达和细胞凋亡的变化。 结果转染siRNA组肿瘤重量、CCRK mRNA和CCRK蛋白表达[(0.54±0.15)g,1.14±0.24和0.18±0.05]表达显著低于空白对照组[(1.05 ± 0.14)g,2.41±0.42和0.49±0.07]和空siRNA载体组[(1.07 ±0 .12)g,2.39±0.47,0.47±0.09;F=21.18,23.47,90.03;P<0.01];空白对照组与空siRNA载体组比较差异无统计学意义(q=0.98,1.07,1.13;P>0.05)。实验组沉默CCRK基因后组织中细胞凋亡率为(21.23±1.12)%,明显高于空白对照组(6.78±0.37)%和阴性对照组(7.25±0.32)%,差异有统计学意义(F=56.936,P<0.01);但空白对照组和空siRNA载体组之间差异无统计学意义(q=1.78,P>0.05)。 结论CCRK靶向siRNA表达载体接种结肠癌裸鼠后能显著降低结肠癌瘤体的增长,抑制CCRK基因和蛋白表达;siRNA沉默CCRK基因能促进其凋亡,CCRK基因有望成为结直肠癌治疗的新靶点。 相似文献
27.
目的 观察IPI-926对人结肠癌HT-29细胞增殖的影响,并探讨在人结肠癌HT-29细胞增殖过程中IPI-926对Hedgehog (刺猬,Hh)信号通路因子表达的影响。 方法 常规体外培养人结肠癌HT-29细胞,随机分为对照组(空白培养基)和不同浓度IPI-926(10 nM、20 nM、30 nM)的实验组,培养HT-29细胞72 h后倒置显微镜观察各组细胞形态变化;MTT法测定各组培养72 h后HT-29细胞抑制率;RT-PCR和Western blot分别检测各组培养72 h后HT-29细胞Shh、Ptch、Smo和Gli-1 mRNA及其相关蛋白的表达;采用独立样本t检验进行组间比较,P<0.05为差异有统计学意义。 结果 对照组细胞生长状态良好;而用不同浓度IPI-926(10 nM、20 nM、30 nM)处理的HT-29细胞细胞凋亡增加,并随着IPI-926浓度的增加,凋亡率明显升高;10 nM、20 nM、30 nM浓度的IPI-926对人结肠癌细胞HT-29抑制率分别为(17.23±1.32)%、(38.34±1.82)%和(75.81±3.43)%,随着浓度的增加而升高,抑制率呈量效关系。空白对照组和IPI-926浓度为10 nM时Shh、Ptch、Smo和Gli-1的mRNA及其蛋白表达差异均无统计学意义,但在IPI-926浓度为20 nM和30 nM时,Shh、Ptch、Smo和Gli-1的mRNA及其蛋白表达均比空白对照组明显下调,并且IPI-926浓度为30 nM时的Shh、Ptch、Smo和Gli-1的表达明显高于20 nM时的mRNA表达。 结论 小剂量IPI-926不能有效抑制HT-29细胞的增殖,但当超过20 nM时则可以有效抑制HT-29细胞的增殖;其抑制的机制可能与Hh通路相关成员Shh、Ptch、Smo和Gli-1的表达有关。 相似文献
28.
29.
笔者用疥灵霜治疗 30例阴虱病 ,疗效满意 ,现报道如下 :1 材料与方法1 1 一般资料 本组男性 8例 ,女性 2 2例 ,年龄 19~ 36岁。其中伴有淋病 6例 ,滴虫性阴道炎 4例 ,非淋菌性尿道炎 3例 ,2期梅毒 1例。病程最长的 3个月 ,最短的 14天。临床症状典型。1 2 治疗方法 嘱患者先将阴毛剃尽 ,用温水冼净阴部 ,再薄薄地搽一层疥灵霜 ,一日 2次 ,连续七天为一疗程。如果瘙痒较剧烈 ,可用疥灵霜加氟冰霜 (本院自用制剂 ,成分为地塞米松 +冰片 +单纯霜 )混合外搽。如果并发感染 ,可用双雷液 (雷弗奴尔 +雷琐辛 )先治疗局部感染 ,待炎症消除后再… 相似文献
30.