2013年版欧洲肝脏研究学会(EASL)丙型肝炎病毒感染管理临床实践指南解读

目的:两种蛋白酶抑制剂治疗基因1型丙型肝炎病毒(HCV)感染患者的Ⅲ期临床试验已经完成,并且在欧美等地区批准上市。欧洲肝脏研究学会(EASL)于2013年对HCV感染管理指南进行了修订更新。本文旨在对2013年版EASL丙型肝炎病毒感染管理临床实践指南进行部分解读。方法:从HCV治疗目标及终点、治疗适应证、不同基因分型HCV患者的治疗策略角度进行解读。结果与结论:聚乙二醇干扰素/利巴韦林(PegIFN/RBV)联合特拉泼维(TVR)或波赛泼维(BOC)是所批准的对基因1型HCV患者的标准治疗,PegIFN/RBV二联疗法仍然是非基因1型HCV患者的标准治疗。     

原发性胆汁性肝硬化患者对熊去氧胆酸应答欠佳的影响因素

目的 观察对熊去氧胆酸应答欠佳的原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的临床特点.方法 回顾性研究经熊去氧胆酸治疗1年以上的38例PBC患者,分析其在确诊时的性别、年龄及就诊时主要主诉;治疗前及治疗1年后的肝功能生化指标(血清ALT、AST、ALP、Y-谷氨酰转肽酶、总胆红素、白蛋白和球蛋白等);治疗前免疫学指标(IgG、IgM、血清抗核抗体和抗线粒体抗体).计量资料比较采用独立样本均数的t检验或近似法t'检验,计数资料的比较用Fisher's Exact Test.结果 38例PBC患者中,应答欠佳组患者17例,主要就诊原因为出现肝病相关症状,包括皮肤、巩膜黄染(41.1%),乏力、纳差(23.5%),下肢水肿、腹胀(11.7%)等.较好应答组患者21例,主要就诊原因为体检肝功能异常(33.3%).实验室检查结果显示,应答欠佳组与较好应答组相比,基线总胆红素[(40.15±25.08)μmol/L比(18.07±8.73)μmol/L]、碱性磷酸酶[(498.60±277.50)U/L比(313.70±182.10)U/L]、ALT[(105.60±69.22)U/L比(65.84±37.11)U/L]、AST[(113.80±54.24)U/L比(62.52±26.22)U/L]、球蛋白[(40.64±8.82)g/L比(33.06±5.01)g/L]和IgG[(19.52±4.44)g/L比(15.18±4.06)g/L]均较高,差异有统计学意义(t值分别为3.428、2.315、2.180、3.532、2.386和3.021,P值均＜0.05).结论 PBC患者中,因肝病相关症状就诊者、肝脏生物化学指标明显异常者以及自身免疫特征较多者,可能对熊去氧胆酸的应答欠佳.

Abstract：

Objective To observe the characteristics of primary biliary cirrhosis (PBC) with a suboptimal biochemical response to ursodeoxycholic acid.Methods A total of 38 Chinse PBC patients (5male patients,33 female patients,average age 55 years old) with treatment of ursodeoxycholic acid in our hospital from January 1999 to January 2009 were erolled and studied retrospectively.Results 17 suboptimal biochemical responders mainly presented with liver diseases related symptoms including jaundice (41.1%),fatigue,anorexia (23.5%),edema and abdominal distension (11.7%).21 good biochemical responders mainly presented with abnormal liver function tests without symptoms.The suboptimal biochemical responders had significantly higher baseline levels of total serum bilirubin,alkaline phosphatase,alanine aminotransferase,aspartate aminotransferase,immunoglobulin G and globulin as compared to the good biochemical responsers.There were no differences in gender,age and the dose of UDCA.Conclusion PBC patients with liver diseases related symptoms,marked abnormal liver tests and characteristics of autoimmune hepatitis may have a suboptimal biochemical response to ursodeoxycholic acid treatment.     

美国肝病学会2011年血色病诊疗指南要点

铁过度沉积综合征按照病因可分为遗传性血色病（HH,即狭义的血色病,HFE或非-HFE基因缺陷）、继发性铁过度沉积（最常见的病因为无效红细胞造血、胃肠外铁超负荷和慢性肝病等）和混合性,其中HH是白种人常见的遗传病,     

原发性胆汁性肝硬化的药物治疗

熊去氧胆酸是目前治疗原发性胆汁性肝硬化的唯一公认药物,可以改善早期患者的长期预后;对于熊去氧胆酸疗效不佳者迫切需要其他有效治疗药物治疗,但糖皮质激素、免疫抑制药或其他药物的疗效及安全性尚需更多的临床研究证实;终末期患者适合肝移植治疗。本文就原发性胆汁性肝硬化的药物治疗进展进行综述。     

常见症状体征鉴别诊断（3）

22 黄疸 黄疸是指血清中胆红素浓度增高,引起巩膜、黏膜及周身皮肤发黄的症状和体征.正常人胆红素最高不超过17.1μmol/L,胆红素在17.1～34.2μmol/L时,临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2μmol/L时可出现肉眼可见的黄疸.     

基层常用诊疗和护理技术（1）

1青霉素皮肤过敏试验 1．1试验液配制青霉素皮肤试验液常用浓度为每毫升溶液中含青霉素200U。①用1ml注射器取每毫升含20万u的青霉素溶液0．1ml,加注射用水至1ml（含青霉素2万U）,摇匀;②取上液0．1ml,再加注射用水至1ml（含青霉素2000U）,摇匀。③取②液0．1ml,再加注射用水至1ml（含青霉素200U）,摇匀即成。     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水细菌移位及预后影响因素的初步研究

目的探讨应用PCR技术检测肝硬化患者腹水细菌移位（BT）的可行性,并通过为期半年的随访了解影响自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者预后的主要因素。方法在细菌16S核糖体RNA（16SrRNA）基因保守区设计1对细菌通用引物,分别对14株标准细菌菌株、白色念珠菌DNA、人基因组DNA、HBVDNA、21例肝硬化合并SBP患者的腹水和血清进行PCR扩增,对腹水和血清细菌DNA阳性者进一步通过核苷酸序列测定鉴别细菌的种属。半年后对入组患者进行随访,了解临床转归,对患者的临床和实验室资料进行分析,了解影响SBP患者预后的主要因素。结果所有14株标准细菌菌株均可见预期370bp左右长度的细菌通用引物DNA条带,而白色念珠菌DNA、人基因组DNA及HBVDNA未见该条带。21例SBP患者腹水细菌DNA阳性19例（90．48％）,血清细菌DNA阳性14例（66．67％）。经基因序列鉴定,腹水和血清中的细菌均以大肠埃希氏菌为主,同一患者腹水和血清中的细菌鉴定结果均为同一菌种且序列同源性达99％以上。与SBP患者预后相关的独立预测指标为肝功能Child—Pugh评分。结论应用PCR技术检测细菌DNA具有较高的特异性和敏感性,可用于BT的临床研究。肝硬化患者腹水和血清中移位的细菌来源于肠道,单个细菌克隆参与BT和全身循环过程,且极有可能细菌从肠道直接经肠壁进入腹腔。SBP患者的预后主要取决于基础肝病的严重程度。     

抗肝纤维化药物研究进展

<正> 近年来,随着对肝纤维化机理认识的不断深入,特别是对细胞外基质(ECM)合成与降解的机制有了更多的了解,抗肝纤维化的药物治疗越来越接近现实。理想的药物应该是具有以下特征:①具有很好的耐受性;②对肝脏的针对性强;③副作用极少。虽然     

小切口皮脂腺囊肿摘除术

采用小切口治疗面颈部及耳后皮脂腺囊肿,取得满意效果。手术方法首先标记皮脂腺导管开口,开口不明显者选择皮肤最薄或皮肤与囊肿粘连固定较紧处。用龙胆紫标画。在无菌操作下,术者拇、示指分别置于囊肿两侧基底部,双指端向下用力抠压挤捏肿物,稳妥固定。无需任何麻醉,用11号尖刀片于导管开口处顺皮纹方向,切一约2～3mm 的小口,深入囊内。此时随着拇、示指的挤压,囊内容物便大部被挤出。小的囊壁往     

慢性乙型肝炎患者肝组织C—erbB—2及FAS蛋白的表达

用免疫组织化学染色方法检测了慢性乙肝患者肝组织内C-erbB-2,FAS蛋白的表达,发现这两种蛋白有较高的阳性检出率。这些在肝细胞膜表达的蛋白质与肝细胞周围的淋巴细胞浸润有密切的关系,而且在碎屑样坏死灶周围有较强的表达,提示乙肝病毒可激发一些内源性基因的异常表达,诱导肝细胞的凋亡和坏死,参与对肝细胞的免疫损害。