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目的:研究在慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者血浆和肝组织中IL-17的表达情况,并探讨Th17细胞在疾病进展中作用及临床意义。方法:研究对象为195例慢性HBV感染者(其中轻中度慢性肝炎64例,重度慢性肝炎42例,肝硬化41例,肝肿瘤48例)和40例健康对照者。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组血浆IL-17水平,流式细胞术检测Th17细胞(CD3+CD4+IL-17A+)百分数,免疫组织化学染色(IHC)检测肝脏组织IL-17表达情况。结果:慢性肝炎重度组(12.52±4.28)、肝硬化组(8.84±3.71)血浆IL-17水平(pg/mL)明显高于慢性肝炎轻中度组(5.81±1.71)、肝肿瘤组(5.58±2.17)和对照组(5.27±1.73)(P<0.05),其中慢性肝炎重度组明显高于肝硬化组(P<0.01);慢性肝炎轻中度组(4.13±1.65)、慢性肝炎重度组(5.73±1.56)、肝硬化组(4.42±1.73)和肝肿瘤组(4.07±1.53)Th17细胞百分比明显高于对照组(2.80±0.98),其中慢性肝炎重度组明显高于其他3病例组(P<0.01)。免疫组化染色显示,慢性肝炎轻中度组和肝硬化组IL-17呈弱阳性表达,慢性肝炎重度组IL-17呈强阳性表达,而对照组和肝肿瘤患者肝组织未见IL-17表达。195例慢性HBV感染者血浆IL-17水平和与Th17细胞百分比与ALT呈正相关(tau b=0.254和tau b=0.280,P<0.01),二者与HBV DNA间无明显相关性。结论:慢性HBV感染者与Th17细胞百分比与肝脏炎症程度密切相关,Th17细胞检测可能作为一个有效的辅助指标来评价肝脏炎症程度,与疾病进展密切相关。 相似文献
12.
目的 从细胞水平探讨青霉素耐药对抗生素治疗肺炎链球菌(Streptococcupneumoniae,SP)感染BEAS - 2B细胞疗效的影响。方法 通过体外次抑菌浓度的青霉素诱导SP标准株ATCC 49619获得耐青霉素肺炎链球菌(Penicillin Resistant Streptococcus Pneumoniae,PRSP),再用其感染BEAS - 2B细胞构建PRSP感染细胞模型作为实验组,同时用SP感染BEAS - 2B细胞构建的SP感染细胞模型作为对照组。使用不同抗生素干预治疗以上构建的感染细胞模型,最后检测其细胞毒性以及促炎症因子IL - 6的表达。结果 实验组相比于对照组,其细胞毒性减弱(P<0.05),且IL - 6表达水平也有所降低(P<0.05)。抗生素干预治疗后,感染细胞模型的细胞毒性得到了抑制,且其IL - 6水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05),抗生素对实验组细胞毒性的抑制水平以及IL - 6的降低水平都低于对照组(P<0.05)。结论 虽然PRSP在拥有耐药性的同时毒力也有所减弱,但其仍然减弱了抗生素治疗肺炎链球菌感染细胞模型的疗效。 相似文献
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