高糖微环境对体外心肌细胞增殖活性和氧化应激的影响

目的：考察不同浓度葡萄糖对体外心肌细胞增殖活性和氧化应激的影响,探讨糖毒性对心肌细胞的损伤作用及可能的作用机制。方法：将含有不同浓度葡萄糖培养基处理的心肌细胞分别培养24,48,72 h,利用倒置显微镜观察心肌细胞形态学变化,MTT法检测心肌细胞活性,酶标法检测还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,四唑盐（water-soluble tetrazolium,WST-1）法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,流式细胞法检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平。结果：高浓度葡萄糖（33.30,50.00,100.00 mmol·L^-1）作用下,心肌细胞形态发生改变。与同期对照组及正常糖浓度组比较,高浓度葡萄糖作用24~72 h后,细胞增殖活性显著降低（P<0.05）。随着葡萄糖浓度增加和作用时间延长,细胞内GSH含量、SOD活力降低,MDA含量和ROS水平升高。结论：高浓度葡萄糖抑制心肌细胞增殖活性,诱导氧化应激反应发生,并通过破坏机体ROS与抗氧化物质之间的平衡,引起心肌细胞损伤。     

反相-高效液相色谱法测定人血清中万古霉素浓度

万古霉素是三环糖肽类抗生素,对革兰氏阳性菌有强大杀菌作用,是治疗耐药革兰阳性菌特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)所致重症感染的首选药物.万古霉素治疗窗窄,谷浓度＜10 mg/L时易增加诱导耐药风险,导致治疗失败[1-2],而谷浓度＞20 mg/L时肾损害发生率显著增加[3].国内外文献[4-5]均推荐维持万古霉素稳态血清谷浓度＞ 10 mg/L,针对MRSA所引起的血流感染、心内膜炎及脑膜炎等,应维持稳态血清谷浓度在15～20 mg/L.因此,结合患者病理生理情况进行血药浓度监测,指导剂量调整,实施个体化治疗就尤为重要.目前临床上用于万古霉素血药浓度监测的方法主要有荧光偏振免疫(FPIA)法、微生物法和高效液相色谱(HPLC)法.FPIA法所需仪器成本和试剂盒价格较昂贵,需集中标本后进行检测,不能完全满足临床即时检测的需求,且其检测结果偏高[6],在慢性肾功能不全和血透患者中偏高尤为明显[7],而微生物法则易受合并使用抗生素的影响,其临床应用受到一定限制.笔者查阅文献[8-12],结合实验室自身条件,建立了一种简单、快捷的反相-高效液相色谱(RP-HPLC)法,现报告如下.     

α-三噻吩对白纹伊蚊幼虫的脂质过氧化组织定位研究

目的 对光活化α-三噻吩(α-T)引起的蚊幼虫脂质过氧化进行组织化学定位研究.方法 用冷Schiff组织化学法,检测光活化α-T处理后的白纹伊蚊幼虫,光学显微镜下与对照组比较,观察光活化α-T引起的脂质过氧化组织定位.结果 对照组组织均未着色,实验组中肠组织细胞、围食膜、马氏管刷状缘及管腔出现紫红色着色.结论 光活化α-T能使白纹伊蚊幼虫的组织发生脂质过氧化,且脂质过氧化的主要组织靶标为中肠和马氏管.     

NAC对日本血吸虫病小鼠肝组织中iNOS、NO、GSH和GSH-PX的影响

目的:了解N-乙酰半胱氨酸(NAC)对日本血吸虫病小鼠肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)、一氧化氮(N0)、谷胱甘肽(GSH)及谷光甘肽一过氧化物酶(GSH-PX)的影响.方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、预防a、b组和治疗a、b组,在感染同时给预防a、b组、感染后第6周给治疗a、b组分别以200 mg/kg和...     

老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者术后残余腰背痛影响因素及预测模型的构建分析

目的 分析老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者术后残余腰背痛的影响因素,并构建预测模型。方法 选取2019年9月～2022年9月术后残余腰背痛、未发生残余腰背痛的老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者各85例(前者为研究组,后者为对照组),收集两组临床资料,采用单因素、多因素Logistic回归分析对术后残余腰背痛的影响因素进行分析,构建预测模型,绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)分析预测效能。结果 合并筋膜损伤、骨密度T值低、骨水泥分布(O型)、短期并发症为患者术后残余腰背痛的独立危险因素,而实施早期康复干预、康复干预依从性良好为保护因素(P<0.05)。构建风险预测模型：Log(P)=2.084×合并筋膜损伤+2.187×骨密度T值+1.793×骨水泥分布+1.796×短期并发症-3.099×实施早期康复干预-3.734×康复干预依从性-27.052,该模型预测老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折术后残余腰背痛的ROC曲线下面积为0.888(95%CI:0.837～0.938,P<0.05);预测模型阈值=16.98时的...     

小鼠血吸虫病肝纤维化的超微结构动态观察

目的　研究血吸虫病小鼠肝纤维化过程中几种相关细胞和肝组织超微结构动态变化 ,以探讨血吸虫病肝纤维化的可能机制。　方法　日本血吸虫尾蚴经皮肤感染小鼠建立血吸虫病肝纤维化模型。常规方法制作肝组织透射电镜标本并观察。常规 HE染色观察其病理变化。　结果　 HE染色显示小鼠血吸虫病肝纤维化模型建立成功。电镜观察显示小鼠感染后 6 wk,急性肉芽肿周围的肝细胞发生坏死 ,肝窦内皮细胞窗孔减少 ,贮脂细胞 (FSC)脂滴减少 ,枯否细胞胞浆出现大吞噬体和粗面内质网。 8wk时部分肝细胞发生脂肪变性 ,少数肝细胞间隙增宽 ,间面出现微绒毛。肝窦周隙内充满大量胶原纤维 ,并形成肝窦毛细血管化。FSC胞浆出现含胶原原纤维的分泌泡 ,周围见大量胶原纤维。枯否细胞粗面内质网增加。 10 wk时 FSC转变为肌成纤维细胞。 12 wk时肌成纤维细胞减少 ,成纤维细胞和纤维细胞增加。　结论　 FSC被激活转化为肌成纤维细胞是血吸虫病肝纤维化发生的关键环节 ,激活的枯否细胞、损伤的肝细胞和肝窦内皮细胞与 FSC的活化密切相关 ,肝窦毛细血管化可能加速肝纤维化的发展。