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目的 探讨乳黄片脑脊液对高氨环境中星形胶质细胞活力和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响. 方法 运用中药脑脊液药理学方法 把体外培养的CRL-2541细胞分为空白对照组、氨损伤组、正常脑脊液(CSF)组、乳黄片脑脊液组,各组加入不同溶液. MTT检测CRL-2541活力,免疫细胞染色法检测GFAP表达情况. 结果 乳黄片脑脊液能升高高氨环境中受损细胞CRL-2541的吸光度,上调GFAP的表达. 结论 乳黄片能进入血 脑脊液屏障,对高氨环境中受损的星形胶质细胞有保护作用,提示其抗肝性脑病的作用位点可能为星形胶质细胞. 相似文献
43.
鳖甲对肝星状细胞增殖影响的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:探讨鳖甲相关剂型对肝星状细胞(HSC)增殖的影响。以及鳖甲对HSC增殖影响的物质基础。方法:传代培养的大鼠肝星状细胞系HSC-T6与鳖甲相关剂型(散剂、汤剂)含药血清以及鳖甲提取物(蛋白质类物质、分子量大于和小于6000的物质)共同培养48、72h后,采用MTT比色法测定各浓度组HSC增殖情况。结果:鳖甲煎煮液含药血清组MTT 0D值低于相应浓度生理盐水对照血清组和鳖甲微粉含药血清组,中位值差异均有非常显著性(P〈0.01),中位抑制率分别为51.43%、48.76%。鳖甲蛋白类物质组(蛋白质分子量一般在6000—1000000以上)中位MTT OD值显著高于空白对照组(P〈0.05或P〈0.01),中位抑制率分别为-1016.19%、-61.21%;分子量大于6000物质组中位抑制率分别为-119.76%、-58.91%;鳖甲分子量小于6000物质组MTTOD值低于空白对照组(培养72h结果)和分子量大于6000物质组(培养48、72h结果),中住值差异均有非常显著性(P〈0.01),中位抑制率51.67%(培养72h结果)。结论:分析鳖甲成分,鉴于甲壳素、壳聚糖是由β-葡萄糖借β-1,4糖苷键组成的高分子多糖类纤维素,不溶于水,人体消化液不合水解β-1,4糖苷键的纤维素酶,所以不被消化利用。认为鳖甲经煎煮后。起负抑制效应的大分子蛋白变性成为小分子肽类物质而发挥抑制HSC增殖作用。后期实验拟进一步验证。 相似文献
44.
选择25例慢性肝病(慢迁肝、慢活肝、肝硬化)患者。取空腹静脉血常规制片,透射电镜 观察,结果发现肝硬化和慢活肝患者血小板形态变化较多,细胞内颗粒减少,管道系统扩大并增生, 易见异常颗粒等结构改变,其在ADP诱导下,聚集体分别为75.9%和70.28%,多数细胞间有桥状 联系而模糊不清,甚至细胞间隙消失,细胞膜融合。 相似文献
45.
目的:观察和对比茵陈蒿汤治疗急性黄疸型甲、戊型病毒性肝炎的效果。方法:甲肝组50例中单纯型38例,合并乙肝8例,丙肝2例,乙、丙肝2例;戊肝组50例中单纯型39例,合并乙肝7例,丙肝2例,乙、丙肝2例。均采用茵陈蒿汤加味(茵陈、金钱草、赤芍各30g,车前子、茯苓、全瓜蒌各15g,炒山栀、大黄、郁金各10g)随症加减治疗,1个月1疗程,病情明显好转,肝功能正常者,提前结束用药。 相似文献
46.
酒制大黄、乳酸菌素及复方乳黄制剂对急性肝性脑病大鼠防治的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨酒制大黄、乳酸菌素及其复方乳黄制剂对硫代乙酰胺(TAA)引起的大鼠急性肝性脑病的不同防治作用。方法用TAA灌胃建立大鼠急性肝性脑病模型,观察酒制大黄、乳酸菌素及其复方乳黄制剂对肝性脑病大鼠行为神经学、脑电图、肝功能、血氨浓度、血浆γ氨基丁酸(GABA)浓度和肝脏病理损伤的不同影响。结果乳黄制剂、酒制大黄、乳酸菌素均能不同程度地改善肝性脑病大鼠行为活动、神经反射和脑电图情况,恢复肝脏功能,降低肝性脑病级别、血氨和血浆GABA浓度,减轻肝脏病理损伤。其疗效大小依次为乳黄制剂>酒制大黄>乳酸菌素。结论酒制大黄与乳酸菌素有协同作用,两者组成的复方乳黄制剂对TAA引起的大鼠急性肝性脑病有显著防治作用。 相似文献
47.
抗纤软肝颗粒对肝星状细胞凋亡的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
探讨抗纤软肝颗粒对肝星状细胞(HSC)凋亡的影响.方法:传代培养的大鼠肝星状细胞系HSC-T6与中药复方抗纤软肝颗粒(终浓度为5mg/ml、2.5mg/ml、1.25mg/ml)及药物血清(5%、10%、20%)共同培养48小时后,应用TUNEL法及流式细胞仪测定细胞凋亡、免疫组化检测Bcl-2/Bax.结果:TUNEL法及流式细胞仪测定结果显示抗纤软肝颗粒药物及含药血清均可诱导HSC凋亡(P<0.05);并能下调凋亡抑制分子Bcl-2,上调促凋亡分子Bax(P<0.01).结论:抗纤软肝颗粒可下调Bcl-2/Bax比率,以增加细胞对凋亡的敏感性,从而促进HSC凋亡. 相似文献
48.
杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核转录因子-κB/IκB的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织P65(NF-κB亚型)、核转录因子-κB抑制因子(IκB)-α(IκB亚型)蛋白和mRNA表达情况及杞蓟制剂对其影响.方法 采用高脂饮食复制大鼠NASH模型.实验分正常组对照、模型组、杞蓟制剂组、复方蛋氨酸胆碱片组.测定肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA表达明显增强(P<0.01),且P65蛋白主要在胞核分布;与模型组相比,杞蓟制剂组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达明显降低(P<0.05).复方蛋氨酸胆碱片组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达虽有所降低,但与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 NF-κB蛋白和mRNA表达增强及NF-κB蛋白活化增强参与了NASH的发病.杞蓟制剂能够抑制NF-κB(P65)蛋白和mRNA的表达,从而能防治NASH. 相似文献
49.
目的:探讨杞蓟制剂防治非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及其机制.方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型.实验分正常对照组、空白模型组、杞蓟制剂小、中、大剂量组、复方蛋氨酸胆碱片(原名:东宝肝泰)对照组.观察动物一般情况,计算肝指数、肝组织细胞脂肪变性、炎症活动程度,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝中超歧物过氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA) 等的变化.结果:与空白模型组相比,杞蓟制剂小、中、大剂量组大鼠肝指数明显降低,炎症活动程度皆有明显改善;血清ALT、AST、TG、TCH、LDL明显降低(P<0.01或P<0.05);肝中SOD活性显著升高(P<0.01)、MDA含量显著降低(P<0.01); 血清TNF-α的含量显著减少(P<0.01).明显优于复方蛋氨酸胆碱片对照组(P<0.01或P<0.05).结论:杞蓟制剂有防治NASH作用,以中剂量组为优. 相似文献
50.