关于疑难病例——《顽固性便血4年》之讨论的一点儿补充

文献报告了一例以顽固性便血4年为主诉的疑难病例会诊（原载于《中华外科杂志〈临床病例讨论〉》），最终经病理诊断确定为“下消化道出血，门静脉高压性肠病”。兹就其病理生理学所涉临床思维，略做一点儿补充。     

云南省大足鼠中鼠疫噬菌体的分离及其流行病学意义

目的 调查云南省鼠疫宿主动物大足鼠中携带鼠疫噬菌体的情况,并探讨其流行病学意义.方法 2015-2017年,在云南10个县(市)进行捕鼠,对捕获的大足鼠取肠道标本置于改良PBS中进行增菌,上清用0.22 μm除菌滤器过滤后以鼠疫疫苗株EV76为饲养菌,采用双层平板法分离肠道标本中的鼠疫噬菌体;对肠道标本增菌液进行鼠疫菌...     

紫草素上调RIP1和RIP3表达诱导量引发肺腺癌A549细胞程序性坏死的机制

目的探讨紫草素诱导肺腺癌A549细胞死亡的作用机制。方法使用紫草素及人肺腺癌A549细胞系;通过MTT法来检测细胞活性;Annexin V/PI双染色法来检验细胞的死亡方式;应用Western印迹来检验程序性坏死相关蛋白水平变化;使用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针来检测细胞内活性氧簇(ROS)水平变化。结果紫草素诱导肺腺癌A549细胞死亡与紫草素作用浓度相关;Annexin V/碘化丙啶(PI)双染色法表明紫草素作用后的肺腺癌A549细胞形态以坏死为主;紫草素处理后的肺腺癌A549细胞中受体相互作用蛋白酶(RIP)1和RIP3的水平升高(P0.001);但使用Nec-1和GSK后,紫草素对于肺腺癌A549细胞的杀伤作用均有所缓解(P0.001);DCHF-DA探针表明经紫草素处理后的A549细胞中ROS水平显著增高(P0.001),而用Nec-1、GSK及抗氧化抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,ROS水平降低(P0.001)。结论紫草素诱使RIP1和RIP3的增高导致肺腺癌A549细胞程序性坏死。这为肺腺癌A549的治疗提供了新的理论支持。     

术前诊断卵巢妊娠1例报告

<正>1临床资料患者,女性,29岁。因停经43d、下腹部疼痛10d入院。4年前曾因右侧输卵管妊娠行右侧输卵管部分切除术。腹部彩超检查提示:子宫前位,大小、形态正常,宫腔线不清晰,内膜厚13mm,回声不均;右卵巢大小及回声正常,左卵巢大小58mm×40mm,内见40mm×34mm混杂回声光团,于混杂回声光团内见9mm×7mm囊性光团回声,内见胎芽、     

单纯后索病变与深反射减弱的相关性分析——国内脊髓亚急性联合变性文献初步汇总分析

正文献~([1-3])亚急性联合变性(SCD)研究结果中述及后索损害的表现有腱反射减弱或消失,国内神经病学教材(文献~([4-6]))亦述及后索病变可致深反射减弱或消失,美国德克萨斯大学Schwartzman~([7])所著的《临床神经科查体》,将脊髓空洞症(累及后索)列为反射弧"运动感觉联合损害"之类型的导致肌张力降低的原因。亚急性联合变性是典型累及后索的疾病,单纯后索病变是否可     

微小RNA-106a-5p/E2F3/β-catenin轴增加NK细胞对喉癌细胞的杀伤作用

目的　分析微小RNA-106a-5p（miR-106a-5p）/E2F3/β-catenin轴对喉癌细胞恶性发展的影响及其可能的作用机制。方法　通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测喉癌组织和癌旁组织中miR-106a-5p和E2F3的基因表达量。生物信息学软件及其双荧光素酶实验检测miR-106a-5p和E2F3之间的关系。下调miR-106a-5p和E2F3表达,CCK-8试剂盒检测喉癌Hep-2细胞的增殖能力,Western blot实验检测Hep-2细胞上皮间质转化（epithelial mesenchymal transformation,EMT）能力,检测NK细胞对Hep-2细胞的杀伤活性,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）的分泌。estern blot分析miR-106a-5p通过E2F3对β-catenin通路的影响。进一步检测抑制β-catenin通路对Hep-2细胞恶性发展及NK细胞杀伤作用的影响。结果　喉癌组织中miR-106a-5p表达（0.62±0.08）低于癌旁组织（1.53±0.24）,E2F3表达（2.65±0.86）高于癌旁组织（1.48±0.74）。miR-106a-5p与E2F3特异性结合。下调miR-106a-5p促进Hep-2细胞增殖和EMT,抑制NK细胞对Hep-2细胞的杀伤活性,而下调E2F3表达抑制Hep-2细胞增殖和EMT,上调NK细胞对Hep-2细胞的杀伤活性。下调miR-106a-5p通过E2F3激活β-catenin通路。XAV939干扰β-catenin通路后显著逆转了下调miR-106a-5p通对Hep-2细胞恶性发展以及NK细胞杀伤作用的影响。结论 miR-106a-5p靶向E2F3激活β-catenin通路调控喉癌细胞的恶性发展。     

三氧化二砷联合维A酸对恶性黑色素瘤细胞株A375的增殖、迁移能力影响及其可能分子机制的探讨简

目的 研究三氧化二砷（As2O3）联合维A酸对恶性黑色素瘤细胞株A375的增殖、迁移能力影响及其可能的分子机制.方法 常规培养黑色素瘤细胞株A375,分为空白对照组（不含药物的DMEM处理）、As2O3组（10μmol/LAs2O3）、全反式维A酸（at-RA）组（10 μmol/L at-RA）、As2O3＋at-RA组（10.μmol/LAs2O3联合10 μmol/L at-RA）.MTT法检测细胞活力,划痕试验检测细胞迁移能力,Western-blot法检测MMP-2、Caspase-2的蛋白水平.结果 ①As2O3＋at-RA组的细胞活力为（35.8±7.3）％,低于As2O3组的（62.4±10.3）％和at-RA组的（59.3±11.3）％,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;②As2O3＋at-RA组的迁移能力相对值为（21.3±6.3）％,低于As2O3组的（55.4±9.5）％和at-RA组的（57.1±10.4）％,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;③As2O3＋at-RA组的Caspase-2蛋白含量为（274.1±42.4）％,高于As2O3组（175.2±29.4）％和at-RA组（181.4±23.8）％;As2O3＋at-RA组的MMP-2蛋白含量为（36.2±8.2）％,低于As2O3组（64.2±10.4）％和at-RA组（62.7±9.4）％.结论 As2O3和at-RA联合应用能够抑制黑色素瘤细胞株A375的增殖和迁移能力,这一作用可能是通过上调Caspase-2、下调MMP-2来发挥的.     

妇科肿瘤手术中运用快速冰冻病理检查的价值研究

目的探讨分析妇科肿瘤手术运用快速冰冻病理检查的价值。方法该院于2010年3月-2012年1月接收的75例妇科肿瘤患者的治疗做出了回顾性分析,75例患者术前均进行了诊断,采用了刮宫诊断的方法,诊断结果为恶性肿瘤。运用快速冰冻病理检查的方法,分析比较术后术中的各项检查指标。结果在75例妇科肿瘤患者的术中运用快速病理检查,对患者肿瘤分级进行判断,并对患者肌层浸润进行判断,两项与检查结果符合率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在对妇科肿瘤患者的治疗中,在进行分期手术的讨论中,快速冰冻病理检查对其是有决定意义的。     

灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨注射用灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思蓝,采用ABCELISA法检测脑组织中IL-1β、TNFα、IL-6、IL-8的含量及分光光度法检测脑组织中伊文思蓝的含量。结果 脑缺血再灌注组脑组织中细胞因子的表达及伊文思蓝的含量较假手术组显著升高（P〈0．05）。灯盏花素治疗组与假手术组相比,细胞因子及伊文思蓝的含量变化不显著（P〉0．05）。灯盏花素治疗组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低（P〈0．05）。结论 灯盏花素具有降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达,降低血脑屏障的通透性的作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响。方法复制小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,于再灌注24h观察小鼠脑皮质血流,并取脑组织做石蜡切片,观察病理变化。结果缺血再灌注后脑皮质血流降低,病理切片反映脑细胞坏死严重;治疗后脑血流有所提高,脑细胞坏死减轻。结论灯盏花素能改善脑缺血再灌注小鼠脑皮质血流,减轻脑组织损伤。