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281.
T波电交替的分子学机制及药物影响 总被引:1,自引:0,他引:1
T波电交替的详细发生机制目前尚不十分清楚,多数研究集中在心肌细胞动作电位的钙和钾离子流以及细胞内钙循环等环节。抗心律失常药物对TWA的影响也日益受到关注。 相似文献
282.
动态心电图筛选睡眠呼吸暂停综合征的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨动态心电图 (Holter)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者的评价功能。方法 北京大学人民医院用多导睡眠分析仪 (PSG)对 2 0 0 3- 0 7~ 2 0 0 4 - 0 195例研究对象进行整夜睡眠监测 ,同步进行Holter检查。双方在互相不沟通的情况下各自作出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阳性 (OSAS )与阴性 (OSAS - )的诊断。结果 心率变异性 (HRV)频域分析指标较时域分析指标敏感 ;动态心电图以睡眠窒息危险分析评分大于 4为阳性诊断标准时 ,诊断OSAS的敏感性为 81 2 5 % ,特异性为 4 6 81% ,诊断符合率 6 4 2 1%。当分别以睡眠窒息危险分析评分大于 5、6和 7为阳性标准时 ,Holter对OSAS诊断的特异性升高 ,但敏感性、诊断符合率均降低。结论 Holter作为一种简单快捷的辅助工具筛选OSAS有一定的临床应用价值。 相似文献
283.
肺栓塞的心电图表现及机制 总被引:34,自引:1,他引:34
心电图作为一项临床常规无创性检查 ,对于肺栓塞的诊断、鉴别诊断、治疗效果判断具有重要指导意义。一、急性肺栓塞的心电图改变急性肺栓塞的心电图特征 ,在很大程度上取决于记录时间和栓子的大小。除此 ,原有的肺疾病也会加重心电图的改变。急性肺栓塞患者中 ,约 9%~ 2 6 %心电图完全正常 ,我院85例急性肺栓塞患者中心电图完全正常者仅 1.2 %。Sreer am等报告约 1/4急性肺栓塞患者在入院时心电图正常 ,而且 18%的患者在住院期间心电图未见异常。㈠肢体导联改变1.SⅠQⅢTⅢ 型1935年McGinn和White首次报告 7例肺栓塞患者心电图表现为S… 相似文献
284.
特发性左心室性心动过速射频导管消融后体表心电图的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察特发性左心室性心动过速患者射频导管消融后体表心电图的变化及其可能机制。方法 对35例行射频导管消融的特发性左后分支室性心动过速患者,比较术前术后12导联体表心电图,并作随访6个月时体表心电图的对比观察。结果全组35例患者的消融均取得成功。其中6例术后Ⅱ、Ⅲ、aVF导联新出现q波,R波电压较前增高;I、aVL导联的s波加深,QRs波群电压增加。并伴有QRS波群电轴改变,均未见ST段改变。出现心电图改变与未见心电图改变患者间消融中放电时间和消融靶点数无明显差异。在随访期间所有患者的体表心电图QRS波群和ST段末见动态改变。结论 特发性左心室性心动过速患者射频导管消融后体表心电图出现的左后分支不同程度阻滞的图形改变可能因术中左后分支的分支及浦肯野纤维损伤引起。 相似文献
285.
目的 通过酶联免疫吸附方法,对心房颤动(房颤)患者血清胶原代谢标志物I型前胶原羧基端肽(carboxy terminal propeptide of type I procollagen,PICP)、I型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of type I procollagen,PINP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of typeⅢprocollagen,P Ⅲ NP)、I型胶原羧端交联肽(type I collagen carboxy terminal telopeptide,ICTP)和基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)表达进行定量研究,以探讨房颤时心房的结构重构.方法 选取71例老年患者,其中永久性房颤组24例,阵发性房颤组24例,窦性心律组23例.应用ELISA法检测患者血清中PICP、PINP、PⅢNP、ICTP及MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的含量.结果 永久性房颤组PICP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高25.4%和42.8%(P<0.05).永久性房颤组PⅢNP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高17.9%和35.6%(P<0.05),阵发性房颤组较窦性心律组升高15.0%(P<0.05).3组间PINP和ICTP比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).阵发性房颤组MMP-1较窦性心律组升高25.6%(P<0.05).永久性房颤组MMP-2较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高54.9%和37.9%(P<0.05).3组间MMP-7、MMP-9及TIMP-1比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).永久性房颤组及阵发性房颤组TIMP-2较窦性心律组下降21.8%和11.8%(P<0.05).结论 房颤时,MMPsTIMPs系统间相互作用失衡,使胶原合成与降解失衡,这可能是房颤时心房结构重构的机制之一,与房颤的发生和维持有关. 相似文献
286.
目的分析右室心尖部起搏患者V1导联呈现右束支阻滞图形的特点、出现的可能机制以及鉴别诊断方法。方法选取北京大学人民医院2005—2007年于右室心尖部植入起搏电极的患者,分析患者完全右室起搏时V1导联呈右束支阻滞图形患者的超声心动图、胸部X线等资料,并与同期V1导联呈左束支阻滞图形变化的右室起搏患者以及植入左室心外膜电极的患者的临床资料以及体表心电图特点进行对比。结果共有9例患者术后完全心室起搏时V1导联呈右束支阻滞图形,术后超声心动图以及胸部X线检查证实起搏电极均位于右心室,QRS波平均电轴为-61.7±15.6,与随机选取50例术后体表心电图呈左束支阻滞的右室电极植入患者心电图相比,QRS波电轴差异无统计学意义(P>0.05),与7例行左室心外膜起搏者QRS波电轴差异有统计学意义(P<0.05)。呈右束支阻滞者其肢体导联I、aVL导联QRS波均直立,与呈左束支阻滞患者相同,而左室心外膜起搏者其I、aVL导联QRS波为负向。结论当患者V1导联呈右束支阻滞形态时可通过I、aVL导联QRS波形态和QRS波电轴可以判断是否为右室起搏。 相似文献
287.
目的探讨右室间隔部不同部位起搏后QRS波时限与形态,并分析起搏后QRS波较窄处电极的X线影像特点与定位方法;方法将本院近期行右室间隔面起搏50例患者心室电极植入部位在X线后前位结合脊柱影分为高、中(距心影下缘1.5~2个椎体影)、低三部分,右前斜位(RAO)时将心影纵向均分为4区,并分析左前斜位(LAO)下电极的指向,不同部位起搏术中测试参数,起搏后QRS波形态,电轴,时限,术中、术后并发症以及随访中起搏器工作情况;结果所有电极LAO投照时均指向脊柱侧,RAO投照时电极头端位于心影3区(46支)或4区(4支),后前位下中位间隔组起搏后QRS波时限明显窄于高位和低位组(138±21 ms vs 162±20 ms,159±35 ms),电轴也较其他两组更接近于正常(40±35度)(P<0.05),3组术中测试参数与随访结果无差异。结论在间隔面距心影下缘1.5~2个椎体影高度处且RAO时头端位于3区者起搏后QRS波时限较窄,电轴较正常,植入简便安全。 相似文献