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121.
目的 探讨自体植骨与人工异体植骨在手术治疗跟骨骨折中疗效。方法 回顾分析2010至2013年收治的90例跟骨骨折患者临床资料,根据植骨方式不同分成自体植骨组和人工异体植骨组,每组各45例,比较两组术后一般情况、Böhler角、Gissane角、跟骨水平全长、丘部总高、轴长和体宽,评价患者总恢复情况。结果 自体植骨组在切口干燥时间和愈合时间均小于人工异体植骨组,但差异无统计学意义(P>0.05);但术后24 h引流量,自体植骨组明显小于人工异体植骨组,差异具有统计学意义(t=4.125,P=0.036)。对90例患者进行了12~18个月的随访,对患者手术前、术后第1天、第4个月和第8个月的Böhler角、Gissane角、轴长、体宽、丘部总高和水平全长进行测量,发现两组患者在这5个指标上无明显差异(P>0.05),但是两组患者治疗后的Böhler角、Gissane角和丘部总高与治疗前相比具有较大改善(P<0.05),两组患者的总有效率均大于95%。自体植骨组有1例患者切口流出淡黄色液体,并延迟愈合,1例腓肠皮神经损伤;人工异体植骨组2 例切口流出淡黄色液体,延迟愈合,2例皮肤坏死,1例腓骨长短肌腱滑脱。结论 自体植骨与人工异体植骨在手术治疗跟骨骨折中均疗效确切。 相似文献
122.
目的:探讨在ABCB1(1199G/A)重组细胞模型中不同性激素对P-糖蛋白(P-gp)表达水平及甲磺酸伊马替尼转运的影响。方法:将构建的ABCB11199G/wt和ABCB11199A/mut重组质粒稳定转染入HEK293细胞中,采用RT-PCR和Western Blot分别检测不同性激素对P-gp mRNA和蛋白的表达水平;采用HPLC检测性激素对甲磺酸伊马替尼累积量的影响。结果:浓度梯度的性激素(雌酮、雌三醇雌二酮、黄体酮和睾酮)刺激ABCB11199G/wt 和ABCB11199A/mut重组细胞后,雌酮和雌三醇能刺激P-gp mRNA和蛋白表达水平,且雌三醇上调ABCB11199A/mut mRNA的表达水平显著高于ABCB11199G/wt;雌酮和雌三醇可降低甲磺酸伊马替尼在细胞内的累积量,产生对伊马替尼的耐药性。结论:雌酮和雌三醇增加了细胞内P-gp的表达,并促进P-gp介导甲磺酸伊马替尼的转运能力。 相似文献
124.
目的 探究培哚普利联合左旋氨氯地平对高血压合并左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)患者血浆脑钠肽(BNP B-type natriuretic peptide)等生化指标、临床疗效的影响。方法 选取于2018年1~12月来笔者医院接受治疗的高血压合并左心室肥厚患者91例作为研究对象。通过倾向评分匹配后,随机数字法将其分为两组,对照组32例和实验组32例。两组患者均进行常规治疗,包括合理膳食、适当运动、戒烟、戒酒等。对照组在常规治疗基础上口服左旋氨氯地平片治疗,实验组在规治疗基础上上口服培哚普利、左旋氨氯地平片治疗。通过血浆同型半胱氨酸(Hcy homocysteine)、心钠肽(ANP atrial natriuretic peptide)、脑钠肽(BNP B-type natriuretic peptide)水平;临床疗效两方面进行对比。结果 治疗后,实验组和对照组血浆Hcy、ANP、BNP水平均低于治疗前,实验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组高血压合并LVH患者临床总有效率分别为78.13%,实验组为93.75%,实验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 培哚普利联合左旋氨氯地平治疗高血压合并左心室肥厚疗效显著,可有效降低血浆BNP等生化指标水平、改善左室收缩和舒张功能,提高临床疗效,具有一定临床推广价值。 相似文献
125.
维生素C与钙剂抢救小儿有机氟中毒 总被引:6,自引:0,他引:6
近年来小儿误用误服有机氟鼠药中毒时有发生 ,我科1994年 3月~ 1999年 12月共收治有机氟中毒 2 3例 ,其中采用大剂量维生素C与钙剂抢救 12例 ,治愈 11例 ,死亡 1例 ,并与特效解毒剂乙酰胺治疗的 11例进行比较 ,疗效满意 ,现报告如下。1 临床资料1 1 一般资料 2 3例均系误服有机氟灭鼠药毒饵的患儿 ,男 15例 ,女 8例。年龄最小 1岁半 ,最大 6岁 ,多数在 3~ 5岁之间。服毒后 1h内就诊 12例 ,1~ 3h就诊 9例 ,4~ 6h就诊 2例。中毒程度与症状 :轻度 11例 ,表现为恶心、呕吐、口渴、头晕、窦性心动过速 ;中度 10例除上述症状外伴有烦… 相似文献
126.
目的探究加味益气通玄方对大鼠脑缺血再灌注损伤的抑制作用,为临床用药提供科学依据。方法72只大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、阿司匹林组、加味益气通玄方(27.68、13.84、6.92 g/kg)组,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠通过中动脉栓塞法(MCAO)缺血2 h后再灌注,再灌注24 h后分别给予27.68、13.84、6.92 g/kg加味益气通玄方或60 mg/kg阿司匹林治疗,1次/d,持续14 d。修正版神经功能缺损评分(mNSS)、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、苏木精-伊红(HE)染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)评估加味益气通玄方对大鼠CRI的保护作用。蛋白免疫印迹实验检测PI3K/Akt-eNOS信号通路相关蛋白,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase3的表达。结果加味益气通玄方能明显降低大鼠的神经行为学评分,减少梗塞率,减轻脑组织病理学损伤,降低脑组织细胞凋亡;增加PI3K/Akt-eNOS信号通路相关蛋白p-Akt、p-NOS的表达,提高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax、cleaved-Caspase3的表达以及Bax/Bcl-2比值。结论加味益气通玄方可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt-eNOS通路有关。 相似文献
127.
目的探讨氨溴索不同给药方式治疗婴幼儿肺炎的临床疗效。方法将我院2012年1月至2013年1月收治的婴幼儿肺炎120例随机分为三组,分别为口服给药组、静脉注射组和雾化吸入组,每组40例,比较三种给药方式的临床效果的治疗效果。结果雾化吸入组的治疗效果明显高于口服给药组和静脉注射组,差异有统计学意义(P<0.05);雾化吸入组患儿主要症状消失时间明显小于口服给药组和静脉给药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨溴索雾化吸入治疗婴幼儿肺炎具有临床疗效显著,安全性高,见效快等优点,值得临床上进一步推广应用。 相似文献
128.
目的检测直径6.5 mm空心螺钉固定锁骨骨折的生物力学性能,并与钢板螺钉内固定方法进行比较,为临床应用提供依据。方法采集10个成人锁骨标本,行中外1/3处锁骨横形骨折模型,随机分二组,分别采用空心螺钉和钢板螺钉内固定,测试各组的三点弯曲应变及轴向挤压效应。结果轴向挤压实验:载荷1571 N时,钢板固定组螺钉发生松动,在载荷2470.13 N时钢板固定失败,而锁骨空心螺钉固定失败载荷为3034.99 N,两者相差明显。三点弯曲实验:无论钢板组的正向(270.29-254.38 N)或负向加压负荷(425.85-443.76 N)结果均远远小于空心螺钉组(1017.16-1103.39 N)。结论直径6.5 mm空心螺钉治疗锁骨骨折从生物力学上来看,在抗轴向负荷及三点弯曲负荷上均优于目前常规使用的钢板螺钉。 相似文献
129.
目的 评价人血白蛋白治疗肝硬化腹水的疗效与安全性. 方法 以“cirrhosis”、“ascites”、“albumin”、“randomized controlled trials”和“肝硬化”、“腹水”、“人血白蛋白”、“随机对照试验”为检索词,检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBase、Web of Science、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普数据库和万方数据库,收集用人血白蛋白治疗肝硬化腹水的随机对照试验并全文发表的论文.根据纳入标准对文献进行筛选和评估,采用RevMan 5.2软件进行统计分析,计算相对危险度(RR)和95%置信区间(CI).试验组静脉滴注人血白蛋白,对照组静脉滴注等容积0.9%氯化钠注射液或人工胶体液(如羟乙基淀粉、葡聚糖、聚明胶肽等)或不用药.比较试验组与对照组的疗效与安全性. 结果 共检索到相关文献688篇,筛选后最终纳入13篇,英文11篇,中文2篇,共1 152例患者.Meta分析结果显示,试验组低钠血症发生率(7.67%)低于对照组(14.66%),差异有统计学意义(RR =0.60,95%CI:0.41 ~0.88,P=0.008);试验组和对照组腹水消退率(91.67%比88.44%)、肾损伤发生率(5.12%比6.93%)、感染发生率(5.04%比4.93%)、肝性脑病发生率(5.90%比5.00%)、消化道出血发生率(2.57%比2.73%)、高钾血症发生率(1.09%比6.45%)、再住院率(52.15%比61.82%)、因腹水再住院率(38.68%比41.85%)、住院病死率(3.80%比4.54%)、总病死率(21.40%比24.83%)差异均无统计学意义(均P>0.05).试验组与对照组不良反应发生率(3.13%比3.05%)差异无统计学意义(P=0.97). 结论 目前的研究未证明使用人血白蛋白与人工胶体液或晶体液治疗肝硬化腹水的疗效及安全性有明显差异. 相似文献
130.
<正>内向整流钾电流(I K1)是心肌最主要的背景外向电流,参与静息电位的维持和心肌动作电位3期终末的复极,进而调控心肌的兴奋性和传导性[1,2]。已知心肌细胞I K1通道主要由Kir2亚家族(Kir2.x)中的Kir2.1、Kir2.2和Kir2.3构成,它们的编码基因分别是KCNJ2、KCNJ12和KCNJ4。其中,Kir2.1是最重要的亚型[3],也是组成人类心肌细胞I K1电流的主要亚单位[4],大量研究表明I Kir2.1减弱或增强均可导致严重的心律失常[1,2]。基于此,国内外众多学者在抗心律失常药物筛选 相似文献