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环磷酰胺和秋水仙碱联合应用治疗急性脑梗死患者的多中心随机对照试验 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 评价环磷酰胺、秋水仙碱联合应用治疗急性脑梗死的有效性、安全性。方法 多中心、随机对照临床试验将 32 5例发病 72h内入院的脑梗死患者分为两组 ,对照组 16 2例 ,接受急性脑梗死的基本治疗 ;处理组 16 3例 ,接受环磷酰胺 0 .1~ 0 .2g/d、秋水仙碱 1mg/d和基本治疗 ,共 10d。两组患者分别于入院时、发病后 2周及 1、2、3个月进行改良爱丁堡 斯堪的纳维亚脑卒中量表 (MESSS)评分 ,于发病后 2周及 1、2、3个月行日常生活活动能力评分 (BI)。同时测定部分患者治疗前后血清烯醇酶 (NSE)水平。采用发病后 3个月减少的MESSS百分数和 3个月末BI评分评价疗效。结果 (1)处理组神经功能缺损评分较对照组明显减低 (P <0 .0 5 ) ,而日常生活活动能力评分处理组显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;(2 )处理组NSE治疗后下降较对照组有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;(3)处理组有2 2例发生副作用 (占 13.8% ) ,其中白细胞减少 7例 ,恶心 11例 ,呕吐 3例 ,腹泻 8例。对照组 5例发生副作用 ,腹泻2例 ,恶心不适 3例。结论 环磷酰胺、秋水仙碱联合应用治疗急性脑梗死患者 ,能显著减轻患者神经功能缺损 ,改善预后 ;但此疗法有一定的副作用 ,临床使用时应严密观察 相似文献
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雷公藤多甙对重症肌无力患者外周血T淋巴细胞亚群的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨雷公藤多甙(TⅡ)对重症肌无力(MG)的免疫调节机制。方法将52例MG患者随机分为TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组,观察TⅡ治疗组和非TⅡ治疗组治疗前后及40例正常对照外周血T淋巴细胞亚群分布。结果TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组治疗前外周血中CD3、CD8细胞较正常对照组明显降低,CD4与正常对照组比较无显著性差别,CD4/CD8比值较正常对照组显著升高;TⅡ治疗组治疗前后外周血中CD3无明显差别,CD4较治疗前明显降低,CD8明显增加,CD4/CD8比值则显著降低,而非TⅡ治疗组外周血CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比值治疗前后则无显著性变化。结论TⅡ治疗MG的免疫抑制机制可能通过调节T淋巴细胞亚群分布而发挥作用。 相似文献
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急性脑血管病患者血清可溶性白细胞介素2受体水平的动态观察 总被引:2,自引:1,他引:1
采用ELISA双抗体夹心法对86例急性脑血管病(ACVD)患者及42例正常对照血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平进行了动态检测。结果显示脑梗塞和脑出血急性期血清sIL-2R水平明显高于对照组;血清sIL-2R水平变化既与出血量、梗塞体积密切相关,也与ACVD预后密切相关;动态观察显示恢复期患者血清sIL-2R水平显著低于急性期患者,但仍然明显高于正常对照组。结果提示急性期及恢复期的ACVD患者T细胞处于活化状态,检测sIL-2R对判断ACVD病情、推测预后有重要临床价值 相似文献
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急性脑血管病并发感染临床分析 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 :探讨感染与急性脑血管病的关系。方法 :收集 1995年 1月至 1999年 12月住院的 5 96例急性脑血管病病人的临床资料 ,对起病前后感染进行回顾性调查分析。结果 :①病前近期感染 2 6例 ,中青年 2 1例 (81.7% )。脑梗塞 19例 (73.1% )。病后医院感染 115例 ,平均年龄 5 2 .3± 16 .8岁 ,脑出血 6 1例 (5 3.0 % )。②感染以呼吸道为主 (6 7.8% ) ,泌尿道次之 (15 .7% )。③感染与病变部位无明显关系。与年龄、出血量、梗塞面积、病情轻重、抗菌素不合理使用有关。结论 :感染是中青年脑梗塞的重要危险因素。感染是造成急性脑血管病病情加重及死亡的主要原因。 相似文献
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采用放射免疫法对30例急性脑血管病患者血浆内皮素(ET)进行测定.结果显示脑出血组(143.27±48.17pg/ul)高于脑梗塞组(112.89±28.61pg/ul)急性期血浆ET水平,两者均又明显高于正常对照组(60.50±22.5pg/ul),结果表明血浆ET升高是急性脑血管病发病的重要因素之一,检测血浆ET水平对判断急性脑血管病预后和指导治疗具有重要临床意义。 相似文献
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目的 探讨西比灵对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的防治机制。方法 将62例SAH患乾随机分为西比灵组及非西比灵组,观察二组治疗前后及36例对照组血浆及脑脊液(CSF)内皮素(ET)水平。结果 SAH患者治疗前血浆及CSF ET水平显著高于对照组;西比灵组治疗后血浆及CSF ET水平较治疗前显著氏;非西比灵组治疗前后无显著性差异。结论 ET在SAH后CVS发生中起重要作用,西比灵防治SAH后CVS的机制可能与抑制ET的产生和释放有关。 相似文献