221例良性胃病中幽门螺杆菌感染与癌胚抗原表达的研究

胃镜取２２１例良性胃病的粘膜组织进行ＨＥ染色，Ｇｅｉｍｓａ染色查Ｈｐ，ＣＥＡ单克隆抗体免疫组化检查。结果：Ｈｐ感染率７７３８％（１７１／２２１），ＣＥＡ阳性率３８９１％（８６／２２１），肠化生（ＩＭ）和／或不典型增生（ＡＨ）发生率２６７％（５９／２２１），在Ｈｐ阳性与阴性病变中，ＩＭ和／或ＡＨ发生率分别为３０４１％（５２／１７１）及１４％（７／５０）（Ｐ＜００５）；ＣＥＡ的阳性率分别为４３２８％（７４／１７１）及２４％（１２／５０）（Ｐ＜００１）。提示Ｈｐ感染与胃的癌前病变的发生及ＣＥＡ的表达相关     

药物性肝损害41例临床分析

目的分析药物性肝损害(DILI)的病因及临床特点,提高对药物性肝损害的认识。方法对本院41例药物性肝损害患者的临床资料进行回顾性分析,根据服药时间及服用药物种类、临床表现、肝损害的分型进行综合评价,总结药物性肝损害的临床特点。结果引起肝损害的药物前3名依次为:中草药及中成药14例(32.6%),抗生素10例(23.3%),降压药5例(11.6%)。临床分型:肝细胞损伤型13例,占31.7%;胆汁淤积型15例,占36.6%;混合型12例,占39.3%。结论临床上多种药物可导致肝损害,因此在使用有肝损害副作用药物时,应及时检测肝功能,以求早发现、早治疗。     

不同亚型肠易激综合征患者肛门直肠动力及感觉阈值的差别

目的　研究便秘型和腹泻型lBS患者肛门直肠动力及感觉阈值的差别。方法　研究对象为符合RomeⅡ诊断标准的便秘型IBS患者 2 0名 (男 12名 ,女 8名 ,平均年龄 31 7± 12 8岁 ) ,腹泻型IBS患者 2 5名 (男、女分别 16、9名 ,平均年龄 32 4± 10 2岁 ) ,2年内无任何胃肠道和其它器质性疾病的健康人 15名 (男、女分别 9名、6名 ,平均年龄 2 9 7± 10 5岁 ) ;采用液体灌注测压系统检测肛门直肠动力 ,用电子恒压器检测直肠感觉阈值。研究参数有 :直肠肛门抑制反射 (rectoanalinhibitoryreflex ,RATR)、直肠静息压 (rectalrestingpre ssure…     

肠易激综合征乙状结肠推进性运动与胃肠肽胆囊收缩素、胃动素的相关性

目的:研究肠易激综合征(IBS)患者乙状结肠推进性运动与胃肠肽胆囊收缩素(CCK)和胃动素(MTL)的关系,揭示CCK和MTL对IBS患者乙状结肠动力的调节作用。方法:符合罗马Ⅱ诊断标准的腹泻型(D-IBS)和便秘型(C-IBS)IBS患者各30例,年龄、性别匹配的健康志愿者15名,分别采用毛细管液体灌注测压法记录空腹状态下乙状结肠推进性高幅突发波的波幅及占记录时间百分比;同时采用放射免疫法测定所有研究对象血浆和乙状结肠黏膜CCK和MTL的含量。结果:D-IBS组乙状结肠推进性高幅突发波的波幅和持续时间显著高于C-IBS组和健康组(P<0.05),D-IBS组血浆MTL和CCK浓度显著高于C-IBS组和健康组(P<0.01),黏膜MTL含量显著高于C-IBS组和健康组(P<0.01)。IBS患者乙状结肠推进波的波幅和持续时间与血浆或黏膜CCK和MTL含量均呈正性相关(P<0.01)。结论:IBS患者乙状结肠推进性运动与血浆CCK、黏膜和血浆MTL含量密切相关。     

功能性消化不良的流行病学

功能性消化不良的病因及发病机制尚未完全清楚。流行病学调查显示其发病率高,发病情况与多种因素有关。本文就功能性消化不良的流行情况、危险因素作一综述。     

肠易激综合征患者进食前后乙状结肠动力差异的研究

目的研究肠易激综合征(IBS)患者和健康人在空腹和进食状态下不同时段乙状结肠动力的改变.方法符合罗马Ⅱ诊断标准的便秘主导型和腹泻主导型IBS患者各20例及年龄性别匹配的健康志愿者15名(男、女分别为7、8名),分别采用液体灌注测压法记录空腹和进食试餐状态下不同时段乙状结肠移行性高幅突发波、非移行性高幅突发波的波幅及占记录时间百分比的变化;比较乙状结肠在进食前后的动力指数.结果在空腹状态下,腹泻型IBS组乙状结肠动力指数(15.9±4.9)显著高于便秘型IBS组(10.9±5.6)和对照组(9.4±3.6)(P<0.05),主要表现为移行性高幅突发波的波幅和持续时间延长,便秘型IBS组非移行性高幅突发波持续时间也显著延长(P<0.05).进食试餐后30min内,健康组的乙状结肠动力指数(218.7±76.5)升高的幅度更为显著,腹泻组的动力指数(86.5±53.4)改变幅度也显著高于便秘组(42.4±29.6)(P<0.05).试餐后31～60 min,腹泻型IBS组乙状结肠动力指数(65.4±11.7)升高的幅度显著高于便秘组(19.8±14.5)和正常组(23.2±11.3)(P<0.05).结论空腹状态下,腹泻型IBS患者乙状结肠推进性运动增强;胃结肠反射主要表现为蠕动性收缩增强,发生较晚、持续时间较长.便秘型IBS患者胃结肠反射强度弱且消失较快,健康人胃结肠反射出现较早且持续时间较短.     

肥大细胞在肠易激综合征发病机制中的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛、腹部不适伴排便习惯改变和/或大便性状异常为特征的常见功能性胃肠病.IBS全球患病率为2%-15%.本病病因及发病机制尚不十分明确,目前认为多与胃肠动力异常、内脏高敏、感染与炎症、神经-内分泌失调、精神心理、食物过敏等多种因素有关.近年来提出的"神经-免疫-内分泌网络"理论在IBS发病机制中占有重要地位.研究发现,胃肠道的肥大细胞(mast cells,MCs)在IBS的发病中发挥着重要作用.本文拟以MCs在IBS中的发病机制的最新研究进展作一综述.     

中国人群HLA-DQB1基因多态性与乙肝肝硬化关联性的 Meta分析

目的：综合评价中国人群HLA-DQB1基因多态性与乙肝肝硬化的关联性。方法计算机检索MEDLINE、中国生物医学文献数据库（ CBM）、中国知识资源总库（ CNKI）、万方数据库收录的中英文文献,收集有关中国人群HLA-DQB1基因多态性与乙肝肝硬化关联性的文献随机对照试验,检索年限为1996年6月至2012年2月。根据NOS评分系统对纳入文献进行质量评估。采用Stata11．0软件进行Meta分析。结果纳入文献共5篇。 Meta分析结果表明,HLA-DQB1＊02可能为乙肝肝硬化的易感性基因（ P＜0．05）。 Meta分析不存在发表偏倚。结论 HLA-DQB1＊02基因可能为中国人群乙肝肝硬化的易感性基因。     

胃溃疡组织中Smac和XIAP表达的研究

目的 探讨促凋亡因子(Smac)和凋亡抑制蛋白(XIAP)在胃溃疡组织中的表达及意义.方法 分别采用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学二步法检测40例胃溃疡患者溃疡愈合前后胃黏膜组织中细胞凋亡指数及Smac和XIAP的表达.结果 胃溃疡愈合前组织中Smac阳性表达强度多为(++)～(+++),愈合后其阳性表达强度多为(+)～(++),溃疡愈合前Smac阳性表达明显强于愈合后(P＜0.01);溃疡愈合前后组织中XIAP阳性表达强度比较差异无统计学意义(P＞0.05).溃疡愈合后细胞凋亡指数明显低于溃疡愈合前(P＜0.01).结论 Smac过表达可能促进胃黏膜上皮细胞凋亡而导致胃溃疡,并影响其愈合; Smac和XIAP蛋白可能参与了Hp感染性胃溃疡发生凋亡和增殖的信号通路.