无名动脉延长迂曲似肺上沟瘤一例报告

无名动脉延长迂曲似肺上沟瘤一例报告张楚毅，王秀英（第三军医大学新桥医院重庆６３００３０）报道：患者付月书，男性，７８岁，因咳嗽，咳痰２０年，加重伴活动后心慌、胸闷２月。在当地医院摄片示；＂右上纵隔约３．０Ｘ４．ｏｃｍ密度增高影，边界清楚，底端与上纵隔...     

食道癌患者IL—2Ra,mRNA表达的初步研究

本文制备了ＩＬ－２Ｒａ ｃＲＮＡ探针，该探针特异性强，灵敏度可测１．５ｐｇ同源ＤＮＡ含量。我们用此探针采用斑点印迹杂交法对４２例食道癌患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）ＩＬ－２Ｒ ｍＲＮＡ的表达水平进行了研究，结果发现ＩＬ－２ｍＲＮＡ的表达程度与肿瘤转移关系密切。食道癌无转移组：ＩＬ－２Ｒ ｍＲＮＡ表达显著高于对照组与转移组，转移组显著低于对照组（Ｐ〈０．００１），提示此组病人存在免疫抑制，其抑制可     

同种LAK细胞治疗肺癌癌性胸水的疗效观察

采用同种ＬＡＫ细胞治疗癌癌性胸不４３例。其中腺癌２５例，鳞癌７例，小细胞癌７例，未定型４例；大量胸水２６例，中等量胸水１７例。ＬＡＫ细胞胸腔注射治疗１－２个疗程后，１５例胸水消失，２３例胸水显著减少，抽不出胸水，有效率为８８．４％；化疗组有效率３９．５％，两组差别显著，提示ＬＡＫ细胞胸腔注射治疗肺癌癌性胸不的疗效优于腹腔注射化疗药物。     

NSCLC患者配对肺癌组织和淋巴结P~（53）基因产物表达及意义

采用Ｓ～Ｐ快速免疫组化法检测了４８例ＮＳＣＬＣ患者肺癌组织和配对淋巴结组织。Ｐ（５３）蛋白产物表达，结果显示：ＮＳＣＬＣ患者中。Ｐ（５３）蛋白异常表达占７２％（３５／４８例），其中，鳞癌为８１．８％（１８／２２），腺癌为６５．４％（１７／２６）各期肺癌原发灶均有异常表达，但转移淋巴结中除１例阳性外，其余均为阴性。提示肺癌发生与Ｐ（５３）基因异常改变关系尤为密切。Ｐ（５３）基因改变在肺癌可能是一个早发事件。原发癌和转移癌的Ｐ（５３）基因表达产物可能有所不同。     

慢性肺原性心脏病并发自发性气胸

慢性肺原性心脏病(简称肺心病)并发自发性气胸,因原发病本身具有蹩气、呼吸困难、胸部叩诊呈过清音等特点,易与气胸症状、体征相混淆,而造成误诊。因心肺功能不全若合并气胸时,常可危及生命。本文就我院自1979年4月至1986年3月共收治43例肺心病合并自发性气胸,并与同期住院的106     

纤维支气管镜110例检查结果分析

纤维支气管镜(纤支镜)检查广泛应用于临床,已成为当今诊断支气管-肺部疾病,尤其是支气管肺癌的重要手段之一。自1982年10月至1984年9月我院用Olympus BF-B3R型纤支镜对临床诊断为肺癌、肺部块影、肺不张、阻塞性肺炎、咯血等共110例进行纤支镜检查。本文将其结果初步分析如下:     

Pathogenesis and Therapeutic Effect of Anisodamine on Experimental Respiratory Distress Syndrome in Dogs

Respiratory distress syndrome was inflicted on 30 dogs with anintravenous injection of oleic acid of the dose 0.06ml/kg. Half of theanimals were treated with anisodamine. Another 5 dogs were injected withsaline to serve as control. The dynamic changes of total hemolyticcomplement activity, neutrophil aggregation rate, platelet aggregation rate,fibrin degradation products, white cell count and platelet count in both theperipheral arterial and venous blood, and blood gas analysis were tested.The pathological and clinical changes were also observed. The results ofthe study suggest that the pathogenesis of respiratory distress syndromewas apparently related to the increase of complement activation, neutrophilaggregating activity, and blood coagulation. The therapeutic effect ofanisodamine can be enhanced if the complement-neutrophil-fibrindegradation products pathway is blocked.